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1.
近年来"以器官系统为中心(organ system based curriculum,OSBC)"的教学模式成为各医学院校教学改革的重点项目,滨州医学院以教育部临床医学专业认证为契机,全面接轨国际医学教育标准,探索新的人才培养模式,力争培养知识性、创新型与实用型的综合性医学人才。在新的教学模式下,通过课程整合、英语教学调整、专业英语强化等措施提升了医学生的专业英语能力,取得良好成效。  相似文献   
2.
患者,男,25岁,入院诊断“脑挫裂伤,蛛网膜下隙出血,颅底骨折,外伤性上下颌骨骨折”,经脱水、床边清创、抗感染、应用神经营养药等对症处理后1周,无明显头痛头晕等症状,复查头颅CT无明显异常,拟在气管插管静吸复合全麻下行“上下颌骨固定术”。入手术室后常规心电监护,开放静脉通道,并经右鼻孔放入沾有丁卡因和麻黄碱的棉棒,10min后以咪唑安定3mg、芬太尼0.15mg、丙泊酚50mg、琥珀胆碱100mg依次静注诱导,在明视下经右鼻孔气管插管,行控制呼吸。术中以阿曲库铵、芬太尼间断静注以及安氟醚吸入维持麻醉。  相似文献   
3.
目的 观察曲马多防治硬膜外麻醉期间寒战反应时两种用药方法的临床效果。 方法硬膜外麻醉手术期间发生寒战的 6 0例成年患者 ,当出现寒战分级达 2~ 3级时 ,用室温下盐酸曲马多 1mg kg加氟哌啶 2 .5mg缓慢静脉推注 ,随机分成二组 :研究组 (R组 )与对照组 (C组 ) ,每组各 30例 ;R组在 5min内用上述同样药物和剂量予以肌内注射 ,C组以生理盐水 2ml肌内注射。观察寒战的治疗效果及 6h内寒战复发率。 结果 两组均于静注曲马多后 3min内起效 ,所有病人寒战反应均得到缓解 ,6h内R组均无寒战反应复发 ,C组有 5例再次出现寒战达 2级以上 ,给予追加首次量的 1 2后缓解 ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 静注加肌注曲马多和氟哌啶可更有效地防治硬膜外麻醉期间的寒战反应。  相似文献   
4.
目的观察0.2%罗哌卡因用于臂神经丛阻滞的临床效果。方法随机选择40例ASAⅠ~Ⅱ级成年患者,采用随机双盲法,分为A、B组两组,每组各20例,分别采用0.2%罗哌卡因20ml(A组)和0.375%罗哌卡因20ml(B组)进行臂丛阻滞麻醉。两组静脉辅助用药相同。观察指标:起效时间及阻滞完全时间,麻醉效果,手术结束时能否举手,并发症,麻醉过程心率、收缩压、舒张压、平均动脉压和呼吸频率。结果两组病人年龄、性别、体重、病种及手术时间等均无明显差别(P>0.05)。麻醉起效时间:A组为5.8±1.4min,B组为5.4±1.3min,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。阻滞完全时间:A组为13.0±2.6min,B组为12.5±2.4min,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。手术结束时能举手的病人数:A组为15例,B组为4例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉效果:优良率A组为90%,B组为95%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。并发症两组间比较,P>0.05。麻醉过程中心率、收缩压、舒张压、平均动脉压和呼吸频率等监测参数变化两组间比较,P>0.05。结论0.2%罗哌卡因用于臂神经丛阻滞时麻醉效果与0.375%罗哌卡因相仿,手术结束时患者臂部的沉重感可减轻。  相似文献   
5.
本文报告了异位胰腺并消化道大出血7例,2例位于胃窦前壁,2例位于十二指肠球部,2例位于空肠,1例位于回肠。本文对异位胰腺的发生率,出血原因,临床表现,诊断和治疗进行了分析和讨论。  相似文献   
6.
7.
蝮蛇抗栓酶治疗脑动脉硬化症临床观察王其梗,张奕祥,邓俊向脑动脉硬化是缺血性脑血管病的病理基础,发病率极高,且常伴发其他疾病,临床表现复杂多样,迄今尚缺乏有效的治疗方法,严重威胁着老年人的健康。1990年2月~1993年2月,我们采用蝮蛇抗栓酶治疗本症...  相似文献   
8.
腹膜播散性平滑肌瘤病(简称LPD),是一种罕见病,至1983年底国外文献中共有50余例报告。本病是以腹膜表面发生多灶性、大小不一的非肿瘤性平滑肌增生结节为特征。其重要意义又在于手术所见酷似恶性肿瘤的腹膜播散,容易误诊而采取过于积极的根治性手术治疗,以致造成不应有的损伤。现将我们遇到的2例报告如下。  相似文献   
9.
股骨粗隆间骨折(intertrochanteric fracture of femur,IFF)占髋部骨折的近一半,多见于老年患者。IFF的治疗方式包括保守治疗和手术治疗。回顾髓内固定治疗股骨粗隆间骨折的相关文献并分析各种治疗方法的临床应用、优势、手术难度及并发症。总结髓内内固定治疗股骨粗隆间骨折进展。  相似文献   
10.
目的探讨线粒体活性在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)条件培养基修复受损成骨细胞中的作用及其机制。方法提取、培养HUMSCs及制作其条件培养基,建立成骨细胞氧化损伤模型。实验分组:无血清DMEM培养基组、晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products,AOPPs)刺激组、常规培养基组、条件培养基组,培养1 h后用流式细胞仪以及Mito Tracker Red分析成骨细胞凋亡率、线粒体活性,并用蛋白-凝胶成像法(western-blot,WB)分析Caspase-3凋亡蛋白表达差异,从而评价HUMSCs条件培养基对遭受氧化损伤的成骨细胞的保护、修复、逆转作用,以及线粒体在其中发挥的作用及其机制。结果HUMSCs条件培养基可以增加氧化应激作用下成骨细胞内线粒体活性;HUMSCs条件培养基可降低成骨细胞凋亡率,减少Caspase-3凋亡蛋白表达。结论HUMSCs条件培养基通过缓解氧化应激(oxidative stress,OS)导致的线粒体功能与结构损伤,并下调Caspase-3凋亡蛋白的表达,抑制OB凋亡。  相似文献   
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