Chk2反义寡核苷酸对放射线照射诱导的HeLa细胞凋亡的影响

目的：观察宫颈癌细胞HeLa转染chk2反义寡核苷酸后，在X射线作用下对凋亡的影响。方法：以脂质体为载体将chk2正义链和反义链转染HeLa细胞，用Western blot检测HeLa细胞中Chk2蛋白的表达，用流式细胞仪和TUNEL法检测X射线照射后细胞凋亡率。结果：反义封闭chk2可明显抑制Chk2蛋白表达（P〈0．01），X射线作用下细胞凋亡率明显高于转染正义链组（P〈0．01）。结论：反义封闭chk2基因可增加He-La细胞对X射线照射的凋亡敏感性。     

粉防已碱对人卵巢癌细胞株A2780增殖与凋亡的影响

目的：通过观察粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖与凋亡的影响，初步探讨粉防已碱对卵巢癌的体外抗肿瘤效应。方法：采用MTT试验观察粉防已碱对A2780细胞的增殖抑制效应，利用细胞DNA琼脂糖凝胶电泳检测粉防已碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用，通过流式细胞术观察粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞周期的影响以及诱导凋亡的作用，以免疫印迹检测粉防已碱对p53、p21及Bax表达水平的影响。结果：MTT试验显示粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖有抑制作用，其抑制效应具有时间及浓度依赖的特点，琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术表明粉防已碱可诱导A2780细胞凋亡，并引起G0／G1期阻滞，免疫印迹检测显示粉防已碱上调p53、p21及Bax蛋白表达。结论：粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖的抑制效应具有时间及浓度依赖性，并可诱导细胞凋亡，其抗肿瘤效应可能与上调p53、p21及Bax蛋白表达有关。     

chk2反义寡核苷酸对顺铂诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响

目的:观察卵巢癌SKOV-3细胞转染chk2反义寡核苷酸后在顺铂作用下细胞凋亡的变化.方法:用MTT法检测不同浓度顺铂对SKOV-3细胞的抑制率,Western Blot法检测SKOV-3细胞中Chk2蛋白的表达. 流式细胞仪及TUNEL法检测转染chk2反义寡核苷酸后顺铂作用下SKOV-3细胞凋亡情况.结果:顺铂对SKOV-3细胞的生长抑制率随浓度增高和时间延长而升高. Western Blot法检测证实转染chk2反义寡核苷酸后SKOV-3细胞中Chk2蛋白表达受到明显抑制. 流式细胞仪检测抑制chk2基因表达后SKOV-3细胞凋亡率为(77.6±1.7)%,明显高于正常组(24.7±1.76)%,空脂质体组(35.6±1.4)%及转染正义寡核苷酸细胞组(47.6±1.2)%. TUNEL法检测结果与流式细胞法一致.结论:chk2可作为卵巢癌增敏治疗的有效靶点.     

顺铂作用于宫颈癌HeLa细胞致细胞周期调节因子变化及对细胞周期的阻滞作用

目的：探讨细胞周期调节因子atm,chk2,p53基因在顺铂（DDP）诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用．方法：MTY法检测梯度浓度DDP对HeLa细胞的生长抑制率,RT—PCR法和WesternBlot法检测DDP作用前后HeLa细胞atm,chk2及p53mRNA和蛋白的表达．流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化．结果：DDP对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性．DDP作用HeLa细胞后atm,chk2,p53mRNA和蛋白的表达均增强,细胞凋亡增加,细胞周期阻滞于G2／M期（P〈0．05）．结论：atm,chk2,p53基因与细胞凋亡及G2／M期阻滞有关．干预atm,chk2,筇3基因通路有望成为宫颈癌化疗增敏的新策略．     

粉防己碱对宫颈癌细胞周期影响及其机制研究

目的:研究粉防己碱对HeLa细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制。方法:用MTT法检测粉防己碱对HeLa细胞增殖的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot法检测粉防己碱处理前后HeLa细胞中Chk1/2蛋白表达情况。结果:粉防己碱对HeLa细胞的增殖抑制作用呈时间浓度相关性并可引起S期阻滞,粉防己碱作用后HeLa细胞Chk1/2蛋白的表达较对照组减少。可能与细胞周期阻滞的分子机制相关。结论:粉防己碱可以抑制宫颈癌HeLa的增殖,其诱导S期阻滞的分子机制可能与Chk1/2蛋白相关。     

粉防己碱对宫颈癌细胞周期影响及其机制研究

目的：研究粉防己碱对HeLa细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制。方法：用MTT法检测粉防己碱对HeLa细胞增殖的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot法检测粉防己碱处理前后HeLa细胞中Chk1/2蛋白表达情况。结果：粉防己碱对HeLa细胞的增殖抑制作用呈时间浓度相关性并可引起S期阻滞,粉防己碱作用后HeLa细胞Chk1/2蛋白的表达较对照组减少。可能与细胞周期阻滞的分子机制相关。结论：粉防己碱可以抑制宫颈癌HeLa的增殖,其诱导S期阻滞的分子机制可能与Chk1/2蛋白相关。     

宫颈癌及癌前病变应用HPV-DNA亚型检测联合液基细胞学检测的准确性

摘要： 目的 测定宫颈癌(Cc) 癌组织和非癌组织的HPVcccDNA含量,并联合联合液基细胞学进行检测,探讨癌组织HPVcccDNA与Cc的关系。方法 采用荧光定量Pcr检测45例宫颈癌患者癌组织和非癌组织中总HPV DNA和HPVcccDNA含量,分析2种组织中HPVcccDNA和总HPV DNA与癌组织病理分级的关系。结果 血清HBsAg阳性的癌组织较对应非癌组织总HPV DNA无显著性差异(4.33±1.1μs 4.13±1.09,P=0.439),而癌组织HPVcccDNA水平显著升高(3.09±1.22μs 2.62±0.97,P=0.039),HB—VcccDNA所占比例也显著升高(70.09%μs 62.33%,P=0.015);42例中有14例(33%) 的癌组织HPVcccDNA几乎成为HPV DNA唯一存在形式;3例血清HBsAg阴性的Cc中均检测到了HPVcccDNA的存在,且HPVcccDNA比例均较高;癌组织和非癌组织HPVcccDNA与组织总HPV DNA均呈正相关(r=0.8244,P<0.001;r=0.8460,P<0.001); 癌组织中HPVcccDNA定量和肿瘤的病理分级无明显相关性(P>0.05 )。结论 宫颈癌组织中HPVcccDNA水平和所占比例较非癌组织均升高,HPVcccDNA在宫颈癌变中有重要的作用,但水平与宫颈癌的病理分级无明显相关。     

S100A4蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的 通过检测S100A4蛋白在宫颈癌原发灶和盆腔淋巴结转移灶的表达,了解S100A4蛋白表达与宫颈癌临床病理因素的关系及S100A4蛋白在宫颈癌表达的意义.方法 运用免疫组化SP法检测S100A4蛋白在15例正常宫颈组织、81例宫颈癌原发灶和24个盆腔淋巴结转移灶的表达,分析S100A4蛋白的表达与宫颈癌临床病理因素的关系.结果 S100A4蛋白在正常宫颈组织不表达,在宫颈鳞癌、腺癌原发灶的阳性表达率均比正常宫颈组织高(χ2分别为13.827、7.398,均P<0.05),在腺癌中S100A4蛋白的表达明显高于鳞癌(χ2=11.689,P=0.010).临床分期高、有淋巴结转移、肿瘤最大径线>2cm、间质浸润深度≥1/2和治疗后复发者的S100A4蛋白阳性表达率高于临床分期低、无淋巴结转移、肿瘤最大径线≤2cm、间质浸润深度<1/2和治疗后无复发者(χ2分别为6.902、5.744、5.274、4.982、8.938,均P<0.05).宫颈鳞癌淋巴结转移灶的阳性表达率明显高于原发灶(χ2=7.206,P<0.05).结论 S100A4蛋白的表达升高与宫颈癌的进展、病理类型、淋巴结转移及预后有关,可望作为宫颈癌进展、转移和预后的潜在预测指标及治疗的分子靶点.     

宫保散联合LEEP治疗宫颈癌前病变合并HPV感染的临床效果分析

目的:探讨分析宫保散联合高频电波刀(LEEP)对宫颈癌前病变合并人乳头瘤病毒(HPV)感染的临床效果。方法:将我院2013年2月至2015年6月收治的宫颈癌前病变合并HPV感染患者74例按照病床单双号分为试验组和对照组,每组各37例。对照组患者在常规治疗基础上给予LEEP治疗,试验组在对照组基础上给予宫保散局部涂抹治疗,比较两组疗效,分析宫保散联合LEEP治疗宫颈癌前病变合并HPV感染价值。结果:两组手术时间、术中出血量无显著差异(P0.05),而试验组住院时间和医疗费用均较对照组显著降低(P0.05);两组治疗前HPV病毒载量无显著差异(P0.05),治疗后均显著降低(P0.05),且试验组远低于对照组(P0.05);试验组HPV转阴率和总有效率(86.49%和91.89%)均明显高于对照组(51.35%和64.86%)(P0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:宫保散联合LEEP治疗宫颈癌前病变合并HPV感染效果确切,可以显著减少HPV病毒载量,提高HPV转阴率和总有效率,且安全可靠。