糖尿病患者的骨密度改变

糖尿病患者的骨密度改变山西医学院第二附属医院（０３０００１）赵宝珍，郗光霞，季爱卿为探讨糖尿病对骨量的影响，本文对４９例糖尿病患者进行了骨密度测量，并对其临床相关因素作了初步分析及讨论，现将结果报告如下。对象与方法１．观察对象（１）糖尿病组：为我院住...     

PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程.     

胰高血糖素样肽-1与下丘脑食欲调节

下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄食活动.针对GLP-1调节摄食作用机制的研究对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治有重要的理论意义.     

糖耐量减低患者非酒精性脂肪肝危险因素分析

目的:探讨糖耐量减低(IGT)患者非酒精性脂肪肝(NAFL)的特点、相关危险因素及临床意义。方法:随机选取IGT患者根据是否合并NAFL分为IGT合并NAFL组和IGT无NAFL组,测量身高、体重、腰围、臀围、空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)。分析IGT期NAFL的危险因素。结果:IGT患者合并NAFL的发病率为68.75%;IGT伴NAFL的体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)和血脂水平高于IGT不伴NAFL组(P<0.05)。结论:血脂异常、肥胖、高血压是IGT伴NAFL患者的独立危险因素。     

A1b/Cr比值、24hM-A1b及NAG在早期糖尿病肾病中的作用及相关性分析

目的 :探讨 2型糖尿病早期糖尿病肾病 (DN)的诊断检测指标 ,寻找简便易行的临床检测方法。方法 :检测13 2例 2型糖尿病患者 2 4h尿微量白蛋白 (2 4h M-A1b) ,晨尿 N-乙酰 -β-D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)及 A1b/Cr比值 ,并分析 A1b/Cr与 2 4h M-A1b及 NAG的相关性。结果 :A1b/Cr与 2 4h M-A1b及 NAG均显著相关 (P<0 .0 0 5 ,P<0 .0 5 )。结论 :晨尿 A1b/Cr可做为早期 DN简便易行及可靠的诊断指标之一     

脂联素受体1基因-102T/G多态位点与山西省汉族人2型糖尿病的关系

目的研究脂联素受体1(AdipoR1)基因-102T/G多态位点与山西汉族人2型糖尿病的关系。方法应用序列特异性引物-聚合酶链反应技术(PCR-SSP)检测50例2型糖尿病患者和50名健康对照者AdipoR1-102T/G单核苷酸多态性位点基因型,并测定所选人群的临床指标。结果①基因型及等位基因频率分布在2型糖尿病患者和健康对照组人群中差异无统计学意义(P>0.05)。②健康对照组人群中,G等位基因携带者空腹血糖较TT基因型者低(P<0.01)。③2型糖尿病患者中,G等位基因携带者空腹胰岛素(P<0.01)、胰岛素抵抗指数(P<0.05)及空腹血糖(P<0.05)较TT基因型者低。结论AdipoR1基因与山西汉族人群糖代谢及胰岛素抵抗相关,与2型糖尿病无关。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂艾塞那肽（exendin-4）对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法高脂饲养48只4～5周龄（150～180g）清洁级雄性Wistar大鼠,6周后每周测血糖,12周时有41只大鼠糖耐量试验2h血糖介于7．8—11．1mmoL／L,视为糖耐量减低大鼠造模成功。按随机数字表法分为对照组（／t=20）和干预组（n=21）：对照组每日2次皮下注射等体积生理盐水;干预组每日2次皮下注射艾塞那肽（5μg／kg）,分别于0、4、8周检测两组的餐后2h血糖、空腹血胰岛素及体质量变化;同时各处死1／3数量的大鼠,取胰腺组织固定、包埋、切片。行HE染色,在光镜下观察各组胰岛单个胰岛面积、数量等组织形态学改变;用免疫组化法测定各组胰岛β细胞抗凋亡蛋白（BCL—XL）、促凋亡蛋白（caspase-3）表达的变化。采用单因素方差分析、t检验进行统计学分析。结果（1）光镜下单个胰岛面积、胰岛数量：干预组4、8周较同期对照组及未干预时增大、增多。（2）胰岛β细胞BCL—XL蛋白：干预组4周（43．7±1．2）、8周（49．5±1．2）高于对照组4周（30．5±1．2）、8周（30．5±1．3）,差值有统计学意义（t值分别为22．195、30．452,均P〈0．05）。（3）easpase-3蛋白：干预组4周（29．5±1．0）、8周（23．5±1．7）低于对照组4周、8周（41．5±1．0VS42．6±1．2,t值分别为-24．139、-25．378,均P〈0．05）。结论GLP-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞凋亡有抑制作用。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系

<正>研究显示胰岛素抵抗是动脉粥样硬化发病机制之一,糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发生发展的重要影响因素[1]。本文通过对胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及各代谢指标与颈动脉内膜中层厚度(IMT)相关性研究,旨在探讨胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱与动脉粥样硬化的关系,现报告如下。