首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   28篇
  免费   1篇
  国内免费   2篇
内科学   1篇
皮肤病学   1篇
综合类   1篇
预防医学   20篇
药学   6篇
肿瘤学   2篇
  2023年   1篇
  2022年   2篇
  2018年   3篇
  2013年   2篇
  2012年   1篇
  2010年   1篇
  2008年   1篇
  2007年   1篇
  2006年   1篇
  2005年   2篇
  2004年   3篇
  2003年   2篇
  2002年   6篇
  2001年   1篇
  2000年   3篇
  1999年   1篇
排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 343 毫秒
1.
目的对使用1,3-丁二烯的橡胶生产企业进行职业健康风险评估,探讨两种风险评估模型的适用性。方法 2017年3—4月选择山东某橡胶生产企业作为研究对象,通过定点监测及现场调查获得各个岗位的1,3-丁二烯暴露水平和作业条件,采用新加坡半定量风险评估模型和职业危害风险指数法对各个岗位的职业健康风险进行评估分级。结果新加坡半定量风险评估模型评估结果显示,丁苯二车间前工序操作岗属于高风险水平,风险(Risk)值为3.8;丁二烯车间、顺丁车间、丁苯一车间的前工序操作岗、丁苯二车间的后工序凝聚岗风险等级为中等风险水平,Risk值均为3.2,其余岗位为低风险水平;职业危害风险指数法评估结果显示,工厂各车间内的岗位均为高风险,其中丁苯二车间前工序操作岗风险指数最高,为40.79。结论两种模型的职业健康风险评估结果不完全一致,职业危害风险指数法因考虑到工作场所作业条件故能更客观的评估1,3-丁二烯暴露引起的职业健康风险。  相似文献   
2.
目的探索抑癌基因p15低表达与苯血液毒性的关系。方法应用荧光定量PCR方法,检测20名苯中毒工人和17名同期接苯但无苯中毒表现的同工种对照以及19名健康对照外周血抑癌基因p15基因表达水平。结果与对照组比较,p15 mRNA表达水平在苯中毒组及接苯组均显著下调(P<0.01)。随着苯中毒严重程度的增加,p15表达水平显著下调,并有趋势显著性(P<0.01)。p15 mRNA表达水平与白细胞计数及中性粒细胞计数呈显著正相关(r=0.42,P=0.002;r=0.44,P=0.002)。结论抑癌基因p15在慢性苯中毒者中低表达。p15转录抑制与苯的血液毒性密切相关。  相似文献   
3.
甲氨基阿维菌素的毒性试验   总被引:6,自引:0,他引:6  
甲氨基阿维菌素是阿维菌素经过化学改造后得到的产物,对鳞翅目害虫的经效比阿维菌素显著提高且毒性较低,是一种新型的生物农药,可制成杀虫剂广泛用于田间和农业生产。由北京北农天风农药有限公司提供。我们对该药进行了急性经口、经皮毒性试验、皮肤及眼粘膜刺激试验,致突变试验、亚慢性经口毒试验及致畸试验。  相似文献   
4.
谷胱甘肽转移酶T1基因型与苯中毒遗传易感性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨谷胱甘肽转移酶T1(GSTT1)基因多态与苯中毒遗传易感性的关系。方法 应用聚合酶链式反应 (PCR)方法对 3 5例苯中毒病例、44例苯作业工人及 2 6例正常对照组的GSTT1的基因型进行了检测。结果 苯中毒患者组GSTT1缺失基因型频率为 60 % ,明显高于正常对照组的 46 15 %和苯作业工人组的 40 91% ,但未出现统计学意义(P >0 0 5 )。结论 GSTT1基因多态与苯中毒遗传易感性无关。但由于例数不多 ,这一结果有待于进一步研究证实  相似文献   
5.
为研究取代脲类除草剂利谷隆原药的亚慢性经口毒性作用 ,采用国标GB15 6 70 1995亚慢性经口毒性试验方法进行了实验研究。结果显示与对照组相比 ,雌、雄性大鼠高剂量给药组 (4 0mg kgBW ,5 4mg kgBW)出现精神萎糜等神经、精神中毒症状 ,体重增长速度显著性降低 (P <0 0 5 ) ;雌性大鼠血清中谷丙转氨酶 ,雌、雄性大鼠胆红素含量明显增高 (P <0 0 5 ) ;雌性大鼠肝、脾脏器系数 ,雄性大鼠肝、脾、肾、睾丸脏器系数明显增高 (P <0 0 5 )。结论 :取代脲类除草剂利谷隆原药影响大鼠体重增长并对大鼠多脏器造成了损害。雌性大鼠亚慢性经口最大无作用剂量为 6 8mg kgBW ;雄性大鼠为 9 3mg kgBW。  相似文献   
6.
目的通过流行病学调查资料和苯接触生物标志物的检测资料,初步建立基于生物监测指标的低浓度苯暴露致癌风险评价方法。方法根据苯的流行病学调查资料,基于多阶模型推导出低浓度苯职业暴露下的致癌风险模型。利用贝叶斯线性回归和马尔科夫链蒙特卡洛方法,采用R语言、JARG软件包和水晶球软件建立苯空气浓度与苯代谢物浓度函数关系并进行不确定性分析,并利用尿中苯巯基尿酸(S-phenylmercapturic acid,S-PMA)和反-反式黏糠酸(trans,trans-muconic acid,tt-MA)的浓度预测苯的致癌风险。结果考虑适用低浓度苯暴露的情况,建立了二项式的多阶模型用于表征致癌风险。基于建立的致癌风险模型,我国现行的职业接触限值[空气中苯的时间加权平均容许浓度6 mg/m^(3),工作班后尿S-PMA浓度100μg/g(以Cr校正),班后尿tt-MA浓度3.0 mg/g(以Cr校正)]下的致癌风险分别为5.64×10^(-4)、2.31×10^(-4)、1.52×10^(-4),均高于美国环境保护署(EPA)和疾病预防控制中心(CDC)提出的职业人群致癌风险可接受水平(10^(-4))。结论利用苯的代谢产物预测致癌风险,显示在空气中苯浓度低于职业接触限值的情况下,苯的致癌影响仍然存在。需要采取工程控制及个体防护等措施,尽可能降低苯的致癌风险。目前我国苯职业接触限值存在尽可能降低的必要性。  相似文献   
7.
苯作业工人外周血细胞DNA损伤的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究苯暴露对苯作业工人外周血细胞DNA断裂损伤的影响,并进一步探讨苯暴露与DNA断裂损伤间的剂量-反应关系。方法用3M有机气体被动式采样器监测个体接苯浓度,计算8小时时间加权平均浓度(8hTWA)和累积接苯浓度。用单细胞凝胶电泳试验检测苯作业工人外周血细胞DNA损伤,观察指标包括Olive尾矩和DNA断裂分级。结果接苯工人(51人)Olive尾矩和DNA断裂分级两个参数,均明显高于对照组(31人)(F=3003,P<00001;χ2=2399,P<00001),并均与TWA浓度和累积浓度有剂量-反应关系。Olive尾矩与TWA浓度和累积浓度显著正相关。结论苯暴露导致外周血细胞DNA断裂损伤增加,且呈明显剂量-反应关系,累积接苯浓度比单纯苯浓度更能反映苯暴露水平。  相似文献   
8.
目的对接苯企业进行职业健康风险评估,探讨适用于工作场所苯暴露的职业健康风险评估模型。方法 2017年4—6月选择山东某家具厂和变压器厂为研究对象,以新加坡半定量风险评估模型和职业危害风险指数法对各岗位的职业健康风险进行评估并分级。结果新加坡半定量风险评估结果显示,家具厂底漆车间2个喷漆岗为高风险水平(risk值均为4.4),面漆车间各岗位均为中等风险;变压器厂大型制造车间夹件喷漆岗为极高风险水平(risk值为5.0),除油岗和金属结构车间喷漆岗均为高风险水平(risk值分别为3.9、4.4)。职业危害风险指数法评估结果显示,家具厂面漆和底漆车间各岗位均为高度危害;变压器厂大型制造车间除油岗和夹件喷漆岗均为极度危害(risk值均80),金属结构车间喷漆岗为高度危害。结论家具厂和变压器厂多个接苯岗位处于高风险水平,职业危害风险指数法能更客观的评估苯暴露引起的职业健康风险。  相似文献   
9.
甲氨基阿维菌素的致突变性、致畸性及亚慢性毒性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的与方法:本文报道了甲氨基阿维菌素小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,小鼠精子畸形试验,Ames 试验,对大鼠的亚慢性毒性试验及致畸试验的研究结果。结果与结论:其剂量在6. 3~25. 2mg/ kg 的微核试验结果表明,各剂量组与阴性对照组的微核率比较,结果无显著意义( P > 0105) 。10~500μg/ 皿剂量组Ames 试验及15. 8~63mg/ kg. bw 剂量组小鼠精子畸形试验结果均为阴性。致畸研究结果表明,该药对大鼠无明显母体毒作用和胚胎毒作用。亚慢性毒性试验中,高剂量组雌性大鼠(9. 26mg/ kg. bw) 尿素氮、雄性大鼠(12. 6mg/ kg. bw) 尿素氮及白蛋白水平有一定程度的改变,雄、雌性大鼠肾脏脏器系数有显著的改变( P < 0105) 。雄性大鼠(12. 6mg/ kg. bw) 体重明显降低( P < 0105) ,比雌性大鼠影响略大。亚慢性毒性最大耐受剂量雌性大鼠为1. 16mg/ kg. bw ,雄性大鼠为1. 57mg/ kg. bw。  相似文献   
10.
苯中毒患者外周血淋巴细胞染色体畸变分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
用 G分带技术及标准的微量全血培养法检测苯中毒工人外周血淋巴细胞染色体结构畸变及数目畸变。中毒组的染色体结构畸变率与对照组的比较未显示差异 ,但结构畸变类型出现特异性改变。染色体数目畸变率及其中亚二倍体率中毒组均明显高于对照组。苯中毒患者是苯致白血病的高危人群 ,深入研究染色体畸变在苯诱导白血病过程中的作用 ,对筛选高危职业人群有很重要的意义。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号