缺血预处理对婴幼儿体外循环手术的心肌保护作用

目的 观察缺血预处理（IPC）在婴幼儿体外循环手术中对心肌的保护作用。方法 30例先天性心脏病患几分为2组。A组按常规处理；B组在体外循环转流后、阻断心脏循环前，先进行缺血预处理。观察2组转流前、恢复心脏循环时、停止体外循环时、术后3、12、24h血中心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化；停止体外循环后、术后3、12h血中一氧化氮（NO）含量变化。结果 2组阻断心脏循环后cTnI、MDA均增高，但IPC组增高幅度明显低于对照组（P〈0．01）；LDH、CK—MB活性也增高，2组差异无统计学意义（P〉0．05）；SOD活性降低，IPC组降低幅度小于对照组（P〈0．01）；NO含量IPC组高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 缺血预处理在婴幼儿体外循环心内直视手术中有确切的心肌保护作用。     

右腋下切口行心内直视手术39例探讨

目的减少先天性心脏畸形患者手术创伤,减少出血及术后胸骨畸形等并发症。方法应用右腋下小切口行心内直视手术,并与胸骨正中切口术比较。结果右腋下切口行心内直视手术与胸骨正中切口术比较操作同样方便,但右腋下切口小,出血少,开胸、关胸简便,术后恢复快,并发症少及无翼状肩胛等畸形。结论右腋下切口行心内直视手术简单、安全,美容效果好,可推广应用。     

一侧毁损肺的外科治疗

报道单侧毁损肺 17例 ,其中肺结核 12例。均在插管全麻下行一侧全肺切除术。结果　发生支气管胸膜瘘 3例 (18% ) ,是最主要的并发症 ,其中死亡 1例 (6 % )。重点探讨手术适应症、支气管残端的处理 ,以及支气管胸膜瘘的治疗     

重症肌无力并胸腺瘤手术治疗及预后的临床分析

目的探讨重症肌无力(MG)并胸腺瘤患者的临床特点、治疗及预后等情况。方法回顾性分析经手术病理证实的55例重症肌无力并胸腺瘤患者的发病年龄、临床表现、手术合并症及预后。结果术后患者治愈15例,占27.27%(15/55);术后好转30例,占54.54%(30/55);术后恶化6例,占10.90%(6/55);1例死亡,3例失访。本组患者整体治疗效果明显,有效率达81.81%。结论手术治疗重症肌无力并胸腺瘤疗效明显,是目前治疗重症肌无力的有效办法。     

吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐 缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200mg(kg·d)口服1周。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积。逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达。结果喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响。吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组。缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达。     

解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚的形态学观察

目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚,并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常组(n=15)、缩窄组(n=30)和解除缩窄组(n=30)。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后,解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法,对各组大鼠在第1次手术(腹主动脉缩窄)后第5周、第2次手术(解除缩窄)后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周,大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚;心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加;解除缩窄后的第4周,解除缩窄组大鼠上述指标显著下降,但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚,大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善,但与正常大鼠仍有差异。     

慢性缩窄性心包炎的外科治疗

1998年1月-2005年12月，我们共外科手术治疗慢性缩窄性心包炎32例，现报告如下。 1临床资料 1．1一般资料32例病人中男24例，女8例；年龄15。73岁，病程25天-7年，平均7个月，主要症状为：心悸、胸闷、气促、腹胀、乏力、咳嗽、食欲下降。主要体征为：颈静脉怒张、肝大、脾大、双下肢水肿、腹水、心率增快（〉90次／min）、奇脉、脉压差小（〈20mmHg，1mmHg=0．133kPa），并均有心尖搏动不能明视，心音低钝、遥远。心电图表现为肢体导联QRS低电压及心肌缺血改变。     

胸部手术后乳糜胸的诊治(附5例报告)

目的总结胸部手术后乳糜胸的治疗。方法采用保守治疗和手术治疗，保守治疗以静脉营养、通畅引流为主；手术治疗为再次开胸直接缝扎胸导管破口。结果5例患者乳糜胸全部得到纠治。结论胸部手术后乳糜胸的治疗效果满意。     

小切口心脏瓣膜置换术

目的报告67例小切口心脏瓣膜置换手术临床经验。方法经胸骨上段小切口行主动脉瓣置换6例、二尖瓣及主动脉瓣置换9例。右胸前外侧小切口二尖瓣置换26例，二尖瓣加主动脉瓣置换1例，右腋下小切口二尖瓣置换25例。结果本组病例无死亡，与同期180例正中开胸瓣膜置换术相比，心脏阻断时间、体外循环时间延长，术后呼吸机辅助时间无显著差异，胸液引流量明显减少，住院时间明显缩短。结论小切口心脏瓣膜置换手术疗效好、安全、可靠。经胸骨上段小切口适合于主动脉瓣置换：右侧腋下、前外侧小切口适合于二尖瓣置换。     

5-氮杂胞苷对Eca109细胞增殖及RUNX3基因表达的影响

目的 探讨去甲基化制剂5-氮杂胞苷(5-azaC)干预对Eca109细胞增殖及其抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 应用MTT法来观察5-azaC对Eca109细胞增殖的抑制能力;采用10 μmol/L、20 μmol/L和50 μmol/L 3种不同浓度的5-azaC处理Eca109细胞株,采用MSP检测干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR、Western blotting检测干预前后RUNX3基因的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 Eca109细胞RUNX3基因启动子区处于异常的高甲基化状态,经5-azaC处理后,高甲基化的RUNX3基因启动子部分去甲基化;处理前启动子高甲基化的RUNX3基因其mRNA或蛋白均不表达,去甲基化处理后能重新激活该基因表达,经3种不同浓度5-azaC处理后,Eca109细胞生长减慢.结论 启动子区高甲基化是食管癌Eca-109细胞RUNX3基因失活的主要原因之一, 5-azaC能逆转RUNX3基因甲基化状态, 从而调控RUNX3基因表达并抑制细胞生长.