一氧化氮与实验性病毒心肌炎及扩张心肌病

一氧化氮（nitric oxide,NO）是一种具有多种功能的生物活性分子，在实验性病毒心肌炎与扩张性心肌病的病变中具有双重生物效应：低 浓度的NO可抑制病毒的复制和细胞凋亡，从而保护心肌细胞；但高浓度的NO具有细胞毒和负性肌力作用，在实验室病毒性心肌炎及扩张性心肌病心肌损伤、心搏出量降低以及心力衰竭的发生和发展中起一定作用。     

硒对鸡胚脑发育的影响

目的观察补硒对正常鸡胚脑谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性和生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响,探讨硒对正常动物脑发育的作用。方法对孵育8 d的鸡胚分别注射不同剂量的MSeC(含0、1、5、10、20、40 μg硒),孵育至第20天时处死。测定脑组织中硒、GPx活性、IDⅡ活性,检测GAP-43蛋白的表达。结果对正常鸡胚补硒,可提高脑硒水平、脑GPx活性及GAP-43的表达,补硒量与脑硒、脑GPx活性显著相关(P< 0.01),而与脑IDⅡ活性无相关性。结论MSeC可有效提高鸡胚脑组织硒水平、脑GPx活性和GAP-43的表达,对脑IDⅡ活性没有影响。对正常鸡胚适量补硒可能会促进神经系统的生长和发育。     

硒碘对大鼠肝脏细胞Ca~(2+)超载和肌动蛋白表达的影响

目的:探讨低硒、低碘对大鼠肝脏相关生化指标,细胞Ca2+超载和肌动蛋白表达的影响。方法:给大鼠饲以半合成正常饲料、低硒饲料、低碘饲料、低硒低碘饲料制作动物模型。检测各组动物肝组织相关生化指标,细胞内Ca2+浓度和肌动蛋白的表达。结果:与对照组相比,低硒组、低硒低碘组GPX、ID-I活性显著降低;低碘组GPX、ID-I活性无显著性差异;各实验组MDA水平均显著性升高;细胞内Ca2+浓度显著性升高;肌动蛋白表达量显著降低。结论:缺硒或缺碘均可明显导致机体过氧化产物堆积,缺硒缺碘可加重单纯缺硒或单纯缺碘的损伤程度。缺硒、缺碘可明显导致肝细胞Ca2+超载和降低肌动蛋白表达,提示硒、碘缺乏可加重单纯缺硒或缺碘的作用,并可能损伤细胞骨架蛋白。     

人肝谷胱甘肽过氧化物酶的纯化及部分性质研究

用硫酸铵分级沉淀，ＤＥ５２，Ｓｅｐｈａｄｘ Ｇ－１５０，ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ａ－５０及Ｐｈｅｎｙｌ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＣＬ４Ｂ柱层析，纯化获得电泳纯人肝ＧＳＨｐｘ。经最后一步ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ａ５０柱层析，酶活性峰和蛋白峰吻合，比活性为６５５ｕ／ｍｇ蛋白，纯化４ ２６２倍，产率９．８％。该酶的ＳＤＳ－ＰＡＧＥ显示分子量ｐｘ间发生交叉免疫反应。人肝ＧＳＨｐｘ活性最适ｐＨ：在７．４     

砷与动脉粥样硬化

流行病学研究表明,环境或职业性砷暴露可能与动脉粥样硬化相关的心血管疾病有关。现就砷引起的内皮细胞功能紊乱,包括炎性损伤、促凝血作用增强以及NO平衡破坏等作用作以介评。这些可能是砷导致动脉粥样硬化的病理生理基础。载脂蛋白E缺乏小鼠是一种动脉粥样硬化动物模型,砷可加速模型小鼠的动脉粥样硬化形成。     

青海贵德、同德大骨节病儿童内外环境中氟元素变化的调查

目的 探讨大骨节病地区儿童与非大骨节病地区儿童内外环境中氟元素水平及其与大骨节病的关系.方法 采用氟离子选择电极法测定大骨节病地区与非大骨节地区水、土和粮食中以及大骨节病地区患儿与内、外对照组儿童的尿、发中的氟元素含量.结果 ①大骨节病地区水中氟含量为(0.24±0.10)mg/L、土中氟含量为(472.94±83 4...     

钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞中钙网蛋白（CRT）表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将
同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctrl siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctrl siRNA
组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积
及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+
CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到
部分逆转。结论AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。
     

双向电泳-质谱技术筛选克山病血清差异蛋白

目的比较克山病患者与健康者血清蛋白表达谱,探讨克山病发病机制,寻找与克山病发生相关差异蛋白。方法从克山病病区选择8例慢型克山病,病区对照以及非病区对照各8例,应用双向凝胶电泳技术分离克山病患者同健康者的差异蛋白点,基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱鉴定差异蛋白。结果凝胶图像分析显示9个差异蛋白质点,经质谱鉴定确定8种蛋白。3种蛋白在克山病组较非病区健康组上调,其功能主要与脂类代谢,免疫调节,凋亡抑制有关。3种蛋白下调,主要与细胞内铁离子平衡密切相关。克山病组较病区健康组2种蛋白表达上调,主要与蛋白酶抑制等功能有关。结论该研究发现触珠蛋白、血清白蛋白和α1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、α2-HS糖蛋白可作为克山病的诊断与预后的候选生物学指标,具有重要意义。     

硒对肿瘤坏死因子-α诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响

目的探讨硒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响。方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒预处理组(100 μg/L亚硒酸钠预处理4 h)、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组。各组分别培养24 h后, 收集细胞培养液和细胞进行检测。Griess法检测细胞培养液一氧化氮(NO)含量;荧光倒置显微镜观察细胞Hoechst 33342核染色, 分析核固缩比例;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平, 蛋白质印迹法检测核因子-kappa B(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达水平。结果对照组、硒预处理组、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组和硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组细胞培养液NO含量分别为(10.58 ± 2.32)、(9.07 ± ...