嗅神经母细胞瘤1例报告

嗅神经母细胞瘤１例报告徐李容，苏恒有（广西南溪山医院）患者男性，６０岁，因嗅觉障碍伴左侧头面部、眼球胀痛，左鼻塞４个月入院。体格检查：嗅觉迟钝，左眼球微向外突，运动时有疼痛，左上颌窦明显压痛，左鼻腔有一肿物占据，沿后鼻孔延伸入鼻咽腔，肿物呈结节状，表...     

以生长发育迟缓首诊的原发性甲减并垂体增生临床分析

生长发育迟缓为青少年原发性甲状腺功能减退症(甲减)并垂体增生的常见临床表现,此报道3例以生长发育迟缓为首诊原因的青少年原发性甲减并垂体增生病例,分析其临床和影像学特征;探讨左甲状腺素小剂量起始,短时间内增加到治疗剂量方案的疗效及安全性.     

2型糖尿病患者糖化血红蛋白与动态血糖监测系统各时间段血糖平均值相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者全天9个时间段平均血糖值与全天平均血糖及糖化血红蛋白(HbA1 c)的相关性。方法将30例2型糖尿病患者动态血糖监测系统全天9个不同时间段的平均血糖值与平均血糖及糖化血红蛋白进行简单线性相关分析。结果9个时间段中,夜间及0:00~3∶00点的血糖平均值与HbA1 c的相关性最好(r=0.703,0.649)。早餐后、午餐前后、晚餐前后血糖与HbA1 c无显著相关性。而平均血糖值与全天9个时间段的血糖值均有较好的相关性,其中以睡前、晚餐前后的相关性最高。结论2型糖尿病患者吸收后状态血糖与HbA1 c的相关性较好,而全天血糖的平均值与吸收状态血糖的相关性较好。     

糖尿病自主神经病变与周围感觉神经损伤

据报道，在糖尿病（DM）确诊的10年内，有60％-90％的患者存在不同程度的神经病变，其中30％一40％的患者可无症状，需经神经功能详细检查明确。糖尿病神经病变（DN）可累及中枢神经和周围神经，以后者多见，常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经。一旦发生，生活质量将受到严重损害。有症状的糖尿病自主神经病变（DAN）出现后5～8年内死亡率可高达29％-44％。     

21-羟化酶缺陷症对男性生育力的影响

先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia, CAH)是由于肾上腺皮质类固醇激素合成途径中特定酶缺乏, 引起皮质类固醇激素合成障碍的一组常染色体隐性遗传病。21-羟化酶缺陷(21-hydroxylase deficiency, 21-OHD)是CAH最常见的类型, 该疾病可导致患者的生育力受损。目前的研究多集中于女性CAH患者的生育力问题, 男性21-OHD患者生育力受损最常见的原因包括睾丸肾上腺残余瘤(testicular adrenal rest tumor, TART)、低促性腺激素分泌及糖皮质激素治疗不当等。本文对男性21-OHD患者生育力受损的原因及其治疗进行了综述, 旨在为改善男性21-OHD患者生育力提供指导。     

细胞外信号调节激酶1/2在白介素-1β抑制胰岛β细胞葡萄糖刺激下胰岛素分泌中的作用

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号转导通路在人IL-1β抑制小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC-6)葡萄糖刺激下胰岛素分泌反应(GSIS)中的作用. 方法 (1)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素浓度;(2)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5min,蛋白质免疫印迹法检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平;(3)βTC-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,检测上清液中胰岛素浓度;(4)βTG-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5 min,检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平. 结果 (1)βTC-6细胞在1.38 mmol/L葡萄糖刺激时胰岛素分泌及ERK1/2磷酸化水平均达到高峰;(2)IL-1β可抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的ERK1/2磷酸化及胰岛素分泌,作用与剂量呈正相关. 结论 ERK1/2信号转导通路可能在IL-1β抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的胰岛素分泌反应中发挥重要作用.     

白细胞介素1β和干扰素γ对小鼠胰岛素瘤βTC-6细胞胰岛素分泌功能的影响

目的探讨炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）对小鼠胰岛β细胞株βTC-6胰岛素分泌功能的影响。方法将βTC-6细胞培养于高糖DMEM培养基,48h后换用无糖KRBH缓冲液培养30min,分别于含0、1．38、5．50和11．10mmol／L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平（GSIS）。在BTC-6细胞中分别加入不同浓度的IL-1β（0．15、1．50μg／L）和（或）IFN-γ（10、100U／m1）,24h后换用无糖KRBH缓冲液培养30min,在含1．38mmol／L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平。多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用t检验。结果βTC-6细胞在1．38mmol／L葡萄糖刺激时胰岛素分泌达高峰,与无葡萄糖刺激时相比差异有统计学意义[（151±14）对（120±4）mU／L,t=-4．215,P=0．006];5．50、11．10mmol／L葡萄糖刺激时胰岛素分泌较1．38mmol／L葡萄糖刺激时明显下降（均P〈0．05）。与单纯1．38mmol／L葡萄糖刺激组相比,IL-1β（0．15μg／L）组[（85．53±5．06）mU／L对（103．11±0．27）mU／L,t=4．897,P=0．039]、IL-1β（1．50μg／L）组[（62．62±0．64）mU／L对（103．11±0．27）mU／L,t=212．66,P〈0．001]葡萄糖刺激下胰岛素分泌水平显著下降,下降程度与IL-1β的剂量呈正相关;与单纯葡萄糖刺激组相比,IFN-γ（100U／m1）组葡萄糖刺激下胰岛素分泌显著下降[（73．2±1．6）对（105．2±1．8）mU／L,t=19．52,P：0．003];与IL-1β（0．15μg／L）组及IFN-γ（100U／m1）组相比,IL-1β联合IFN-γ组葡萄糖刺激下胰岛素分泌显著下降（F=77．38,P〈0．001）。结论IL-1β和IFN-γ对13TC-6细胞的胰岛素分泌功能有抑制作用,且两者间具有协同效应。     

糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

糖尿病及甲状腺疾病均是常见的内分泌代谢性疾病,糖尿病患者合并甲状腺疾病的发病率较健康人群高4．8％～31．4％［1］。1型糖尿病（T1DM ）患者易合并自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的机制与二者享有共同的遗传易感基因 HLA-DR3、CTLA4、PTPN22有关［2］。2型糖尿病（T2DM ）患者甲状腺疾病发病风险增高的机制尚不清楚,可能与 T2DM 患者存在一定程度的免疫系统异常有关。亚临床甲状腺功能减退症（以下简称亚临床甲减）是最常见的甲状腺疾病,发病率为4．3％左右。多项研究显示,T2DM 患者合并亚临床甲减的发病率可高达10．7％～22．4％,且女性患者发病率高于男性［3-4］。亚临床甲减可影响糖尿病患者体内糖、脂代谢,胰岛素抵抗程度及心血管疾病发病风险,并可能与糖尿病微血管并发症的发生有关。本文就糖尿病合并亚临床甲减的研究进展进行综述。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与胰岛β细胞凋亡的关系

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是真核细胞转导细胞外信号到细胞内的四大信号系统之一,包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38MAPK和细胞外信号调节蛋白激酶5通路,参与了细胞增殖、分化、转化及凋亡.胰岛β细胞凋亡在糖尿病的病理生理机制中发挥重要作用,多种细胞因子及应激刺激都可通过一条或多条MAP...     

胰岛β细胞损伤的分子机制探讨

1型糖尿病的病理生理机制为自身免疫T细胞特异性破坏胰岛β细胞[1].越来越多的研究显示,胰岛β细胞的破坏同样在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.2型糖尿病胰岛β细胞损伤的可能机制包括内质网应激、氧化应激、淀粉样物质沉着、脂毒性和糖毒性等[2].这些机制导致的炎症反应开始时可能促进胰岛β细胞的修复和再生,但持续存在的炎...