Apyrase减轻过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑

目的探讨apyrase(三磷酸腺苷二磷酸水解酶)对过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的作用。方法采用C57BL/6雌性小鼠建立鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发的过敏性哮喘模型,并给予apyrase处理;以非致敏的同背景雌性小鼠作为对照。于最后1次激发24~48 h,完成小鼠气道高反应性测定、支气管肺泡灌洗及取肺组织。病理学方法评价肺组织气道炎症、杯状细胞及气道重塑,瑞氏吉姆莎染色并计数灌洗液的分类细胞,酶联免疫吸附法测定灌洗液细胞因子,实时定量PCR法测定肺组织转录因子(GATA3)水平。结果 Apyrase减轻哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞炎症,降低气道炎性细胞、Th2相关细胞因子及肺组织GATA3核酸水平;减轻气道上皮杯状细胞增生及胶原沉积。结论 Apyrase可减轻小鼠过敏性哮喘的气道炎症及气道重塑。     

自动化药房药品调剂质量管理规范的建立与实施

目的:探究自动化药房药品调剂质量管理规范的建立与实施,为药品调剂管理工作的开展提供更多的参考依据。方法:结合我院药房传统药品调剂质量管理经验,分析管理过程中存在的问题,采取相应的措施加以解决,进一步完善自动化药房药品调剂质量管理规范工作,建立并实施更为系统的药品调剂质量管理规范,比较实施前后各项药品调剂质量管理指标评分。结果:自动化药房药品调剂质量管理规范建立与实施后,人员素质、药品合格、信息化管理、环境改善等质量评分均要明显高于实施前,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自动化药房药品调剂质量管理规范的建立与实施,可以有效提高药品调剂管理的质量,从而提高医疗服务的水平,值得广泛推广。     

吡非尼酮治疗COPD并发肺纤维化的临床疗效观察

【摘要】 目的 探讨吡非尼酮治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺纤维化的临床疗效及对肺功能、抗肺纤维化及炎症指标的影响。方法 选取襄阳第一人民医院2016年10月~2017年9月收治的96例COPD并发肺纤维化患者,随机分为对照组及观察组,每组各48例。对照组患者采用常规治疗,观察组采用吡非尼酮治疗。比较两组患者的临床疗效、肺功能、抗肺纤维化、炎症因子指标、生命质量及不良反应。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组（P＜0.05）;治疗后两组抗肺纤维化指标转化生长因子β（TGF β1）、还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）水平较治疗前均明显下降,且观察组下降幅度明显大于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后白介素 8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF α）、白介素 18（IL-18）水平下降幅度明显大于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后FVC、FEV1、FEV1/FVC水平上升幅度明显大于对照组（P＜0.05）;两组患者治疗后呼吸症状、活动受限、疾病影响、SGRQ总分较治疗前均呈现明显下降趋势（P＜0.05）;治疗后,观察组患者呼吸症状、活动受限、疾病影响、SGRQ总分明显低于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗过程中均未出现严重不良反应。结论 吡非尼酮治疗COPD并发肺纤维化的临床疗效显著,可有效改善患者肺功能、抗肺纤维化及降低炎症指标,值得临床借鉴。     

miR-132调控SIRT1表达对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺损伤的影响

目的 探讨miR-132在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达及其对大鼠肺功能及肺损伤的影响。方法 根据随机数表法将30只SD大鼠分为3组,即对照组(Sham组)、COPD组和COPD+miR-132组,每组10只。COPD组和COPD+miR-132组大鼠气道内滴注脂多糖联合烟熏28 d构建COPD模型,Sham组大鼠滴加等剂量的生理盐水,COPD+miR-132组大鼠额外滴加miR-132转染复合物,每周一次,持续4周。COPD疾病造模成功后,检测大鼠肺组织中miR-132的表达、大鼠肺功能、肺组织形态结构、肺组织中促炎症细胞因子、氧化应激及凋亡水平。检测各组大鼠肺组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)及乙酰化的叉头转录因子-1(Ac-FOXO-1)的蛋白表达水平。结果与Sham组相比,COPD组大鼠肺组织中miR-132表达水平明显降低(P 0. 05)、0. 3 s用力呼气量占用力肺活量比值(FEV0. 3/FVC)和呼气峰流速(PEF)升高(P 0. 05)、肺泡平均截距增宽(P 0. 05)、促炎症细胞因子IL-1β,TNF-α及MCP-1的mRNA表达水平增高(P 0. 05)、细胞凋亡和氧化应激水平升高(P 0. 05)、SIRT1及AcFOXO-1的蛋白表达水平明显降低(P 0. 05);与COPD组相比较,COPD+miR-132组大鼠肺组织的miR-132的表达水平明显升高(P 0. 05)、FEV0. 3/FVC和PEF升高(P 0. 05);苏木精-伊红(HE)染色结果显示,miR-132明显降低了COPD大鼠肺泡平均截距(P 0. 05); RT-PCR结果显示,miR-132表达增加可明显抑制大鼠肺组织中促炎症细胞因子IL-1β,TNF-α及MCP-1的mRNA表达水平(P 0. 05); TUNEL染色结果表明,COPD+miR-132组大鼠肺组织中细胞凋亡水平明显低于COPD组(P 0. 05);同时,miR-132预处理可明显抑制COPD大鼠肺组织的氧化应激水平(P 0. 05);机制上,miR-132过表达可上调COPD大鼠肺组织中SIRT1及Ac-FOXO-1的蛋白表达水平(P 0. 05)。结论 在COPD大鼠模型中,miR-132的表达水平明显降低,过表达miR-132可以降低肺泡腔扩大,抑制大鼠肺组织炎症、凋亡及氧化应激水平,其保护作用可能与SIRT1信号通路的激活有关。     

虫草素调节非小细胞肺癌细胞株细胞周期、凋亡及相关抑癌基因的实验研究

目的 研究虫草素对非小细胞肺癌细胞株H358细胞周期、凋亡及相关抑癌基因的调节作用。方法 培养非小细胞肺癌细胞株H358并分组,空白对照组用不含药物的DMEM处理,虫草素组用含有50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L虫草素的DMEM处理,处理24 h后测定细胞周期分布、细胞凋亡率、抑癌基因表达水平。结果 不同剂量虫草素处理后,H358细胞的S期比率、凋亡率及PTEN、p53、p16及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的mRNA表达水平明显高于空白对照组,G2/M期比率明显低于对照组(P <0. 05),且200μmol/L虫草素处理后,H358细胞的S期比率、凋亡率及PTEN、p53、p16及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的mRNA表达水平明显高于其他浓度虫草素处理的细胞,G2/M期比率明显低于其他浓度虫草素处理的细胞(P <0. 05)。结论 虫草素处理非小细胞肺癌细胞株能够使细胞周期停滞、细胞凋亡加剧,增加抑癌基因表达是虫草素发挥以上调节作用的分子途径,并呈剂量依赖性。     

低T3综合征对左心疾病相关肺动脉高压患者再住院及死亡的影响研究

目的　分析低T3综合征与左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）患者再住院及死亡事件之间的关系,探讨低T3综合征对PH-LHD患者病情评估及预后判断的价值。方法　选取2015年首都医科大学附属北京安贞医院收治的154例PH-LHD患者,根据其入院后首次测得游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平分为低T3综合征组（n=41）及甲状腺功能正常组（n=113）。记录患者基本信息及实验室检查资料,并于2017年1月对患者进行电话随访,记录患者出院后到随访日期的再住院及死亡情况。结果　低T3综合征组失访2例,甲状腺功能正常组失访6例。低T3综合征组再住院24例（61.5%）,死亡18例（46.2%）;甲状腺功能正常组再住院44例（41.1%）,死亡17例（15.9%）,低T3综合征组再住院率及死亡率均高于甲状腺功能正常组（χ2=7.283,P=0.01;χ2=15.288,P<0.01）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,低T3综合征与PH-LHD患者出院后再住院无明显相关性〔HR=0.849,95%CI（0.441,1.637）,P=0.625〕;脑钠钛（BNP）>400 ng/L〔HR=2.496,95%CI（1.014,6.146）,P=0.047〕和低T3综合征〔HR=2.353,95%CI（1.092,5.066）,P=0.029〕是PH-LHD患者死亡的独立危险因素。血清FT3预测LH-PHD患者死亡的受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.759〔95%CI（0.664,0.854）〕,最佳临界值为FT3<4.195 pmol/L;BNP预测患者死亡的ROC曲线下面积为0.800〔95%CI（0.710,0.891）〕,最佳临界值为BNP>600 ng/L。DeLong检验结果显示,两者ROC曲线下面积比较,差异无统计学意义（Z=0.693,P=0.488）。结论　低T3综合征是PH-LHD患者出院后死亡的独立危险因素,常规检测FT3水平对PH-LHD患者进行危险分层及预后判断具有重要意义。     

初诊多发性骨髓瘤合并糖尿病24例临床分析

正多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种恶性浆细胞单克隆增殖性疾病,其发病率占恶性肿瘤的1.5%,恶性血液病的13%~[1]。随着新的蛋白酶体抑制剂(PI)、免疫调节剂(IMi D)等新药的问世,MM的生存明显改善,然而MM患者对治疗的反应及生存时间仍具有很大的个体差异,一些患者仅有1~2年的生存期,而一些患者可以达到10年无疾病进展。不同的预后是患者特点及骨髓瘤的内在特质