ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

新生儿重症监护病房早产儿医院感染情况分析

目的调查新生儿重症监护病房（NICU）早产儿医院感染的发生情况,分析感染特点及危险因素,为有效预防和控制早产儿医院感染提供依据。方法对2009年6月至2011年5月在新乡医学院第一附属医院NICU住院的1685例早产儿医院感染情况进行统计分析。结果1685例早产儿中发生医院感染279例次,发生率为16．56％;住院日相关的医院感染率为46．87／1000住院日;感染部位以肺炎为主（41．85％）,病死率为18．94％。病原菌以革兰阴性菌最多见（57．83％）,主要为肺炎克雷白杆菌,其次是鲍曼不动杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌等。医院感染组与非医院感染组比较,胎龄更小,体质量更低。早产儿发生医院感染的危险因素主要有机械通气（OR=6．982）、其他有创操作（OR=5．214）、出生体质量≤1500g（OR=3．265）和胎龄≤32周（OR=2．412）。结论革兰阴性菌是最主要的NICU早产儿医院感染病原菌,其中肺炎克雷白杆菌和鲍曼不动杆菌是主要的病原菌;NICU早产儿医院感染的危险因素众多,需高度重视。     

肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及临床意义

目的 检测血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α),超敏C反应蛋白(HsCRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中变化及意义,探讨其相关性。方法 选取临床确诊的74例HIE患儿(其中轻度31例,中度26例,重度17例;预后良好32例,预后不良42例)为观察组,74例正常健康新生儿为对照组,于生后48 h应用酶联免疫吸附(ELISA)及放射免疫分析法检测两组新生儿血清TNF-α及HsCRP表达水平。结果 与对照组比较,观察组中TNF-α及HsCRP表达水平均显著增高,TNF-α结果[(17.20±1.26 )vs( 97.00±5.97) ng·L-1](P＜0.05);HsCRP结果[(0.51±0.18) vs (11.93±1.91) mg·L-1](P＜0.05);轻度、中度、重度HIE中TNF-α及HsCRP表达随着病情程度加重逐渐增高,组间两两比较,差异有统计学意义,TNF-α结果[轻度HIE组(31.37±3.28) vs中度HIE组(52.59±5.19) vs重度HIE组(102.65±7.81) ng·L-1](P＜0.05);HsCRP结果[轻度HIE组(4.63±0.69) vs中度HIE组(7.56±1.19) vs 重度HIE组(12.92±3.25) mg·L-1](P＜0.05);预后良好、预后不良HIE中TNF-α及HsCRP表达预后不良患儿HIE组较预后良好增高,TNF-α结果[预后良好HIE组(44.32±4.84) vs预后不良HIE组(90.23±7.37) ng·L-1](P＜0.05);HsCRP结果[预后良好HIE组(5.99±0.99) vs预后不良HIE组(9.71±2.14) mg·L-1](P＜0.05)。结论 随着病情程度加重及预后不良程度加重,TNF-α及HsCRP表达水平逐渐增高,提示TNF-α及HsCRP可能参与了HIE的病理生理过程,动态监测二者变化趋势将有助于HIE的病情程度判断及预后评估。     

脑白质损伤新生大鼠VEGF及iNOS表达变化研究

目的 研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质细胞血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨VEGF及iNOS在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法 将3日龄大鼠随机分为实验组及假手术组,建立新生大鼠WMD模型,分别予HI后12、24、48、72 h及7 d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其VEGF及iNOS的表达水平。结果 在新生大鼠脑白质中,1)VEGF表达水平予HI后12 h开始明显上升,24 h后达高峰,至7 d恢复正常,与对照组比较,实验组脑室周围白质VEGF的表达在12、24、48、72 h有统计学意义。2)实验组iNOS于HI后12 h表达开始增加,72 h达高峰,7 d仍有表达,与对照组比较,差异有统计学意义。 结论 HI可导致新生大鼠脑白质VEGF及iNOS的表达水平显著增高,参与新生大鼠WMD的病理生理过程。     

酪酸梭菌二联活菌散预防极低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎112例

目的评价酪酸梭菌二联活菌散预防新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的效果和安全性。方法采用前瞻性、随机、空白对照的临床试验方法,将232例患儿纳入研究,其中210例完成研究。对照组98例给予常规治疗,治疗组112例除常规治疗外,加用酪酸梭菌二联活菌散,每次0.5袋,bid;摄入活菌量5×106 CFU·d－1。均连续治疗7 d。结果与对照组比较,治疗组NEC发生率无明显降低趋势,差异无统计学意义（RR：0.471,95%CI：0.196～1.134）。但将发生NEC及死亡的风险作为整体分析,治疗组该风险显著下降 （RR：0.438,95%CI：0.196～0.978）。结论酪酸梭菌二联活菌散对早产儿有潜在的益处,可降低NEC风险。     

酪酸梭菌二联活菌散预防极低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎112例

目的评价酪酸梭菌二联活菌散预防新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的效果和安全性。方法采用前瞻性、随机、空白对照的临床试验方法,将232例患儿纳入研究,其中210例完成研究。对照组98例给予常规治疗,治疗组112例除常规治疗外,加用酪酸梭菌二联活菌散,每次0.5袋,bid;摄入活菌量5×106CFU·d-1。均连续治疗7 d。结果与对照组比较,治疗组NEC发生率无明显降低趋势,差异无统计学意义(RR:0.471,95%CI:0.196~1.134)。但将发生NEC及死亡的风险作为整体分析,治疗组该风险显著下降(RR:0.438,95%CI:0.196~0.978)。结论酪酸梭菌二联活菌散对早产儿有潜在的益处,可降低NEC风险。     

橄榄油脂肪乳对LPS诱导急性肺损伤SD幼年大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的分析橄榄油脂肪乳对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠(ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+LPS)和Clino组(20%脂肪乳克林诺+LPS)。各组分别采用生理盐水或橄榄油脂肪乳剂处理7 d;均在取标本前8 h于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 (1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;(2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组;(3)BALF中Clino组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论橄榄油脂肪乳能够通过降低前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌从而减轻ALI大鼠炎症反应及肺部损伤。     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤Toll-NF-κB信号通路调节作用

目的 探讨ω-3 PUFAs在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠脑损伤中对TLR4、NF-κB信号通路的调节作用。方法 将96只SD新生大鼠按随机数字法分为对照组,ω-3组,ω-6组和LPS组。4组大鼠分别采用生理盐水或LPS腹腔注射后,立即注射生理盐水或不同的脂肪乳剂,使用时间分别为1天或5天,建立感染所致新生大鼠脑损伤模型;1天或5天后处死新生大鼠,检测TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和对应蛋白水平的变化。结果 LPS注射后的第1天、第5天,新生大鼠TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均明显高于对照组(P均＜0.05)。1 d 时ω-3组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均＜0.05)。5 d时ω-3组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均＜0.05)。不论第1 d和第5 d,ω-3 PUFAs均可明显降低TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平(P均＜0.05);而ω-6 PUFAs能提高TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及对应的蛋白水平(P均＜0.05)。结论 ω-3 PUFAs 能下调 TLR4、NF-κB活性,在LPS所致的脑损伤中具有抗炎作用。     

脂肪乳剂对急性肺损伤大鼠肺组织病理形态的影响

目的:了解脂肪乳剂预处理后对急性肺损伤(ALI)大鼠肺系数和肺组织病理形态的影响。方法:幼年雄性大鼠100只,随机分为五组,分别为对照(blank)组、内毒素(LPS)组、Inralipid(Intra)组、Clinoleic(Cli-no)组和Omegaven(Omega)组,每组20只。五组大鼠分别用等渗盐水或3种脂肪乳剂行肠外营养(PN)7 d。blank组大鼠给予气管内滴入等渗盐水,其余四组滴入LPS,建立ALI大鼠模型。8 h后,取大鼠肺组织并称重,行H-E染色和TUNEL检测。结果:ALI模型组大鼠的肺系数、病理评分和细胞凋亡指数均显著高于blank组(P<0.05或P<0.01);ALI模型组大鼠均有不同程度的肺间质水肿、出血,炎性细胞浸润,凋亡细胞较多。采用PN的大鼠病理评分均显著轻于LPS组(P<0.05或P<0.01);Clino组和Omega组的凋亡细胞指数显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。结论:脂肪乳剂能减轻ALI大鼠肺组织的病理改变,Clinoleic和Omegaven还能显著减少细胞凋亡。     

NICU医院感染的预防控制

目的 调查NICU医院感染的隐患,预防控制医院感染的发生.方法 对2008-2011年感染情况进行回顾性分析,针对感染隐患,制定预防和控制医院感染对策.结果 2008-2009、2009-2010、2010-2011年患者千日床位感染率分别为35.0‰、29.6‰、19.2‰,通过综合预防控制措施,有效减少了医院感染率.结论 提高认识,加强设备及环境的管理,谨慎选择有创性操作并尽量缩短应用时间,合理使用抗菌药物,及时隔离可疑感染患儿,加强洗手,可明显减少医院感染的发生.