四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠模型的复制及其发病机制的探讨

目的 复制出较稳定的四氧嘧啶性大鼠糖尿病模型并探讨其发生机制。方法 采用小剂量连续大鼠腹腔内注射四氧嘧啶，并对糖尿病大鼠和对照组大鼠体内某些过氧化指标作了研究。结果 采用该方法复制的糖尿病动物模型的血糖含量5周内均能维持在较高水平，与正常对照组的血糖水平有明显差别，糖尿病大鼠血浆，肌肉和胰腺的脂质过氧化物明显高于正常对照组；红细胞和胰腺的超氧化物歧化酶活性明显降低，而肌肉中该酶活性高于对照组；谷胱甘肽过氧化物酶活性在红细胞和肌肉中明显降低，而胰腺中显升高；肝脏中此3项指标均无明显改变。结论 小剂量连续大鼠腹腔内注射四氧嘧啶可复制较稳定的大鼠糖尿病模型，其发生机制与氧自由基引起的氧化损伤相关。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆模型大鼠神经递质含量的影响

目的：观察参麻益智胶囊对血管性痴呆（vascular dementia,VD)模型大鼠体内神经递质含量的影响，探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法：采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作VD大鼠模型。并给予不同剂量的参麻益智胶囊，观察与学习记忆相关的胆碱能，神经递质的变化。结果：VD模型大鼠体内乙酰胆碱和单胺递质（包括去甲肾上腺素，多巴胺）含量低于正常对照组。治疗后，大鼠红细胞和脑组织乙酰胆碱含量明显升高，胆碱酯酶活性显著降低；血浆单胺递质（包括去甲肾上腺素，肾上腺素及多巴胺）含量升高。结论：参麻益智胶囊可改善VD模型大鼠的记忆和认知功能。其机制与增强胆碱能神经系统功能，增加单胺类神经递质的含量有关。     

参麻益智胶囊对老年血管性痴呆过氧化状态的影响

为证实参麻益智胶囊治疗老年血管性痴呆（VD）的有效性,本文对服用参麻益智胶囊和阳性对照药物喜得镇（Hydergine）的老年VD病人及健康老年人进行了一系列的生物化学指标的检测.这些指标都是与老年VD发病和进展密切相关的,包括血浆一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性、糖化血红蛋白含量、血浆脂质过氧化物（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。     

实验性糖尿病大鼠体内LPO水平,SOD和GSH—Px活性的变化

实验性糖尿病大鼠体内ＬＰＯ水平、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性的变化段有金王晓颖董瑶由胜志冯兰飞王灏关于糖尿病的发病与氧自由基的关系，许多人已经证实：四氧嘧啶对胰岛细胞伤害可能与Ｈ２Ｏ２、超氧阴离子及羟自由基升高有密切关系［１，２］；四氧嘧啶使胰岛的活性氧...     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切,在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标.目的建立多发性脑梗死动物模型,测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响.设计随机对照单一样本实验.单位辽宁省基础医学研究所药理研究室.材料实验于1997-07/1998-11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成.选取健康Wistar大鼠96只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组,16只/组.参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成,每克药粉含生药2.7 g,由中国中医研究院西苑医院提供.方法除正常对照组外,其余各组均建立多发性脑梗死动物模型.正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0.5 mL;参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2,1.6,0.8g/kg;阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1 mg/Kg.各组于栓塞后1周开始给药,1次/d,连续6周.脂质过氧化物含量按荧光法测定,超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定,谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定.主要观察指标各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定.结果实验纳入96只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[(16.0±1.6),(16.0±1.7),(13.4±1.0)μmol/L,t=4.20～10.58,P均＜0.01],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(13.1±1.5),(13.3±0.8),(13.9±1.0),(16.0±1.6)μmol/L,t=4.39～11.69,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[(5.0±1.6),(3.6±0.8),(3.6±1.1),(3.6±0.8),(3.7±0.9)μmol/(g·s),P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,阳性药对照组明显升高[(31.7±6.7),(38.4±8.4)μmol/(g·s),t=2.57～3.64,P＜0.05].②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[(140.0±20.0),(130.0±20.0),(102.0±12.0),(83.0±21.0)μmol/L,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(95.0±13.0),(96.0±32.0),(102.0±12.0),(140.0±20.0)μmol/L,t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组均明显降低[(0.5±0.1),(0.3±0.1),(0.4±0.1)μmol/(g·s),P＜0.01,P＜0.05],参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[(0.5±0.2),(0.5±0.1),(0.3±0.1)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组明显降低[(23.4±3.3),(16.7±3.3)(16.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.45～10.69,P均＜0.01],与模型对照组比较,参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[(16.7±3.3),(23.4±3.3),(21.7±6.7),(21.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01].结论血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低,体内过氧化反应增强.参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态,对血管性痴呆具有治疗作用.     

克山病人心肌脂质构成的改变

近年来通过对克山病人红细胞膜脂组份的研究工作,初步看到克山病患儿总磷脂量低于病区对照,胆固醇/磷脂(CH/PL)和神经磷脂/胆碱磷脂(SM/PC)的分子比升高。在尸体材料的分析中看到心肌细胞膜弯曲度变小、线粒体肿胀以及心肌呼吸酶     

糖尿病氧自由基与蛋白质糖基化反应的关系

近 10多年来的研究证实 ,糖尿病时由于长期高血糖 ,糖基化反应 (即Ｍａｉｌｌａｒｄ反应 )增强 ,体内许多重要蛋白质的性质发生了变化 ,这与糖尿病众多晚期并发症的发生有密切的关系〔1〕。有些研究证实 ,蛋白质糖基化反应过程中氧自由基产生增加 ,反过来氧自由基反应增强也促进蛋白质的糖基化〔2〕。支持这一观点的动物实验和体外实验较多 ,尚需要大量的临床病人的实验证实。为此 ,我们对老年性糖尿病人(ＮＩＤＤＭ)体内包括氧自由基代谢和蛋白质糖基化的多项指标作了研究 ,以便证实氧自由基反应和糖基化反应相互促进的关系。1　对象和方法…     

环境低温低硒生态效应所致膜系统温度驯化性障碍及其在大骨节病发病中的意义

报告了对不同纬度病区的内蒙呼盟布达哈旗(北纬48°,海拨500-600m,年均气温5-8℃)和陕西省永寿县(北纬34.5°,海拔1000-1450m,年均气温8 10℃)大骨节病患儿,在不同季节进行分析研究的结果。和国内其他病区同样,大骨节病患儿及病区人群红细胞的硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性,均在低水平。但病儿红细胞的膜脂组成则有别于病区对照,即使两个纬度不同的病区均可见患儿的磷脂,尤其磷脂酰胆碱含量降低,不饱和脂酸相对减少,脂质过氧化产物增加。出现胆固醇/磷脂,鞘磷脂/磷脂酰胆碱,饱和脂酸/不饱和脂酸分子比增高的膜老化性改变,并以冬春季变化明显,与本病的发病季节一致,结果表明病儿的膜系统存在异常,抗氧化能力和气温驯化性降低。文中对病区环境低温低硒及长期偏食三因素的病因及发病学意义进行了讨论。     

成人克山病患者红细胞(膜)脂质构成的改变

近年来发现在一些生物膜疾病中,在有关的特定组织细胞膜脂组成和功能出现异常同时,往往其红细胞膜也发生相应的改变。我们在以心肌坏死为主要特征并在其心肌线粒体的形态和功能存在异常的克     

参麻益智胶囊对血管性痴呆患者血浆儿茶酚胺的影响

目的:通过实验观察参麻益智胶囊治疗老年血管性痴呆的疗效,探讨其药理作用的机理。方法:检测服用参麻益智胶囊和阳性对照药物喜得镇前后老年血管性痴呆患者及健康老年人的血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺含量。结果:老年血管性痴呆患者血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺含量明显低于健康老年人,服用参麻益智胶囊后明显增高。结论:参麻益智胶囊可提高老年血管性痴呆患者血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺含量。这可能是参麻益智胶囊治疗老年血管性痴呆的机理之一。