急性脑梗死27例护理体会

目的:探讨脑梗死急性期患者的观察与护理方法,以提高救治成功率.方法:回顾性分析2008年5月至2009年9月收治的27例急性脑梗死患者的临床资料.结果:病情明显好转且无明显后遗症者7例,有轻微后遗症者18例,有明显后遗症者2例.结论:尽早救护脑梗死患者可减少并发症和后遗症.     

髋关节置换术的健康宣教的体会

对我科92名髋关节置换术患者及家属以语言、图画、行为形式进行术前、术后的健康教育，采取调查问卷收集意见，得到满意效果。对患者及家属做好健康宣教，对提高患者生活质量及假体关节的保养是非常重要和有必要的。     

原花青素抑制脂多糖激活神经小胶质细胞的机制

目的：研究原花青素抑制脂多糖（LPS）激活神经小胶质细胞的机制。方法：采用1.0 μg/mL LPS刺激神经小胶质细胞建立体外炎症模型,再用不同浓度（0.1、0.5、2.5、10.0 μg/mL）原花青素进行干预,四甲基噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度原花青素对神经小胶质细胞的毒性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,Western blot法检测TLR4、p38、p-p38蛋白的表达。结果：与对照组比较,1.0 μg/mL LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高（P < 0.05）,TLR4和p-p38蛋白表达亦显著增加（P < 0.05）;给予不同浓度原花青素干预后,与1.0 μg/mL LPS组比较,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平均下降（P均 < 0.05）,TLR4和p-p38蛋白表达水平均显著下调（P均 < 0.05）。结论：原花青素可能通过TLR4/p38 MAPK信号通路抑制脂多糖激活神经小胶质细胞。     

基于核转录因子-κB信号通路探讨针灸四关穴治疗偏头痛的机制

目的:基于核转录因子-κB信号通路(NF-κB)探讨针灸四关穴治疗偏头痛疗效。方法:选取2018年2月至2019年2月广州中医药大学祈福医院收治的偏头痛患者114例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组57例。对照组采用常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上加用针灸四关穴治疗,均治疗4周。比较2组症状积分、临床疗效、NF-κB信号通路及其相关指标变化。结果:治疗后2组降钙素原基因相关肽(CGRP)、VAS评分、症状持续时间、发作频率、NF-κB、环氧合酶抑制剂(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)平均血流速度均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而β-内啡肽(β-EP)和5-羟色胺(5-HT)均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为87.72%,高于对照组的71.93%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四关穴能改善NF-κB信号通路,改善大脑动脉血流速度,从而改善偏头痛症状。     

心理资本对老年全髋关节置换术后患者反刍思维的影响研究

目的 调查了解老年全髋关节置换术后患者心瑾资本和反刍思维的临床现状,并探讨心理资本与反刍思维的相关性.方法 采用自行设计的一般情况调查表、心理资本量表和反刍思维量表(RRS)对佛山市某三级甲等综合医院的108例老年全髋关节置换术后患者进行问卷调查.结果 老年全髋关节置换7术后患者的RRS褥分为(3.27±1.09)分,总分及各维度褥分均明显高于国内常模(均P＜0.05),心理资本得分为(3.11±1.12)分,总分及各维度得分均明显低于国内常模(均P＜0.05);患者的RRS得分与心理资本总分及各维度呈负相关(P＜0.05).结论 老年全髋关节置换术后患者的心理资本不足是导致反刍思维产生的重要原因,提示临床医护人员应提升患者的积极心理状态,以纠正患者的负性思维方式,改善心理健康.     

纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性

目的探讨纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性效应。方法将60只健康SPF级雌性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和10、50、100 mg/kg/d纳米TiO_2染毒组,每组15只,连续28天灌胃染毒。检测小鼠生殖脏器系数、阴道涂片观察动情周期、HE染色观察卵巢组织变化、试剂盒测定卵巢中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(POD)及过氧化氢酶(CAT)水平。结果染毒后,与对照相比,50和100 mg/kg/d染毒组,小鼠动情前期明显缩短(P0.05),动情后期显著延长(P0.05);卵巢组织HE切片观察发现,纳米TiO_2染毒组中,小鼠卵巢颗粒细胞和黄体均出现不同程度的结构疏松和炎症细胞浸润;氧化应激测定结果表明,50和100 mg/kg/d染毒组小鼠卵巢SOD活性显著低于对照组(P0.05);与对照相比,各染毒组MDA含量均显著增加(P0.05);POD和CAT活性分别在100和50、100 mg/kg/d剂量组明显高于对照组(P0.05)。结论纳米TiO_2可引起小鼠动情周期紊乱及卵巢组织的氧化损伤。     

小胶质细胞表型转换在脑缺血再灌注中作用的研究进展

〔摘 要〕　小胶质细胞是神经系统免疫的重要组成部分,脑缺血再灌注（CIR）是缺血性卒中损伤加重的重要机制 之一,小胶质细胞与 CIR 中炎症反应关系密切。受不同因子途径影响,小胶质细胞被活化并表型转换为 M1、M2 不 同亚型,调节小分子核糖核酸 miRNA–139、miRNA–137、长链非编码核糖核酸（lncRNA）–U90926 基因片段等基因 的表达,抑制或激活 NOD 样受体蛋白 3（NLRP3）/ 半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 1（caspase–1）、Notch 等通路, 从而产生促炎、抗炎作用,在 CIR 中呈现构筑炎症反应并参与炎症修复双向调节作用。     

原花青素对脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症介质分泌的影响

目的:探讨原花青素对脂多糖(LPS)激活小鼠小胶质细胞(BV2)炎症介质分泌的影响。方法:以LPS激活BV2细胞构建神经炎症模型。分别采用0.1、0.5、1.0、5.0 μg/mL原花青素预处理后,1.0 μg/mL的LPS刺激BV2细胞24 h。采用MTT法检测细胞存活率;Griess法检测BV2细胞培养液上清中一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平。结果:在实验剂量范围内,原花青素及LPS对BV2细胞活性均无显著影响(P>0.05)。但1.0 μg/mL LPS可引起BV2细胞各炎症因子NO、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05)。与LPS组相比,原花青素(0.1、0.5、1.0、5.0 μg/mL)预处理能使激活的BV2细胞培养液上清中NO释放量减少(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05),抑制作用呈剂量-效应关系。结论:在体外实验中,原花青素对LPS诱导小胶质细胞所致的炎症反应具有保护作用。     

专业小组活动对骨折患者支架外固定术后自我护理质量的影响

目的：探讨患者骨折外固定术后专业小组对患者、家属进行外固定术后自我护理相关知识及操作技能的培训,了解专业小组活动对患者实施自我护理的效果观察。方法：由专业小组成员于患者术后1周,对患者、家属进行外固定支架术后相关知识、技能的培训,培训完毕发放问卷调查,对培训效果进行评价。结果：培训对象对骨折外固定支架相关知识的掌握合格率由培训前的26%提高到培训后的96%,满意度百分率由培训前的76.3%提高到培训后的98.9%,针道感染率由培训前的8%下降到培训后3%。结论：对患者、家属或陪护人员进行骨折外固定支架术后相关知识、技能的培训,能有效控制针道感染率,提高手术的成功率,促进骨折的愈合。     

纳米氧化锌对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38MAPK蛋白磷酸化的影响

[目的]探讨纳米氧化锌(zinc oxide nanoparticle,nano-Zn O)对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响。[方法]不同质量浓度nano-Zn O(0、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0、50.0、75.0 mg/L)染毒小胶质瘤BV2细胞24 h,用MTT法测定细胞存活率后确定染毒剂量。以nano-Zn O(0、5.0、10.0、15.0、20.0 mg/L)染毒BV2细胞24 h,采用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞培养液上清液中LDH活性,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平,Western blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平并用Image J软件对蛋白条带灰度值进行分析。应用Spearman相关分析炎症因子分泌与p38MAPK蛋白磷酸化水平的相关性。[结果]随nano-Zn O染毒剂量的增加,BV2细胞存活率降低(r=-0.994,P0.001),细胞培养液上清液中LDH活性增加(r=0.749,P0.001)。与对照组相比,10.0、15.0、20.0 mg/L nano-Zn O染毒组TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平增加(均Ps0.05)。Western blot检测结果发现各染毒组p-p38MAPK蛋白表达水平增高,且与炎症因子分泌水平的变化趋势一致(r TNF-α=0.836,P0.001;r IL-6=0.539,P0.001;r IL-1β=0.659,P=0.008);20.0 mg/L nano-Zn O染毒组p-p38MAPK与p38MAPK灰度值的比值较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]nano-Zn O可诱导BV2细胞炎症因子分泌水平和p38MAPK蛋白磷酸化水平增高。