非编码RNA在脓毒症心肌细胞中表达及分析

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)及微RNA(miRNA)在脓毒症心肌细胞中的表达情况.方法 采用基因芯片筛选对照组与脓毒症组小鼠心肌细胞中lncRNA与miRNA的差异基因,通过基因本体和京都基因与基因组百科全书对差异基因进行分析以判定差异基因主要参与的生物学功能及相关通路.通过starbase数据库及NCB...     

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究

目的探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用。方法用硝酸甘油30μM预孵90min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organbath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响。结果硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20（P〈0.05）;茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P〈0.05;各组Emax无显著变化。结论茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受。     

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究

目的 探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用.方法 用硝酸甘油30μM预孵90 min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organ bath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响.结果 硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20(P＜0.05);茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P＜0.05;各组Emax无显著变化.结论 茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受.     

儿童感染性心内膜炎致脑梗死二例临床特点及文献回顾

例1,患儿,女,6岁,因“发热6 d、头痛、呕吐1 d”入院。体温反复,波动于39℃。既往体健,否认先天性心脏病史。入院查体：体重24 kg,神志清,精神稍软,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,咽红,呼吸平稳,两肺未闻及干湿啰音,心律齐,心音中等,心前区未及病理性杂音,腹软,无压痛、包块,肝脾肋下未及,颈亢（－）,布氏征（－）,克氏征（－）。门诊脑电图提示：异常脑电图、地形图（中度）,背景活动慢波明显增多。外周血白细胞计数8.9×109／L,血红蛋白107 g／L,C-反应蛋白（ CRP）105 mg／L;脑脊液常规：白细胞计数800×106／L,红细胞计数160×106／L,试验潘台氏弱阳性（±）,嗜中性粒细胞0.25,淋巴细胞0.75,糖半定量＞2.28 mmol／L,细菌未找到,蛋白定量0.66 g／L,氯化物123.3 mmol／L;血培养阴性,MRI提示：脑内多发异常信号,感染首先考虑。血生化检查中转氨酶及肾功能均正常。入院初步诊断病毒性脑膜炎。予更昔洛韦抗病毒,甘露醇降颅压,静脉丙种球蛋白支持治疗。入院后因体温反复,扁桃体肿大明显,CRP明显升高,给予头孢曲松抗感染治疗,期间查房发现心脏听诊Ⅲ级杂音,心脏彩超提示二尖瓣后叶条块样回声（赘生物首先考虑）,二尖瓣前叶脱垂伴中度关闭不全,头孢曲松抗感染过程中,体温3 d后降为正常,复查血常规及CRP均正常,血培养回报结果无细菌生长。入院后第13天出现面瘫,复查MRI左侧额颞叶异常信号,梗死（？）,原脑内多发异常信号减少。入院后第14天体温复升,复查血常规白细胞14.2×109／L,CRP 11 mg／L,再次查血培养检出缓症链球菌。入院后第15天出现右侧肢体瘫痪,增强MRI提示脑内广泛陈旧性微出血灶。心脏超声提示二尖瓣前叶脱垂伴中度关闭不全,二尖瓣前叶穿孔（赘生物脱落）。予美罗培南联合万古霉素抗感染,体温正常2周后,复查脑脊液常规正常,多次复查血培养阴性,多次复查血常规、CRP正常范围,最后1次血培养阴性继续美罗培南联合万古霉素治疗2周后停用抗生素。美罗培南联合万古霉素共治疗6周,地塞米松针抗炎20 d （2 mg,每8小时1次逐渐减量至2 mg ,每天1次）,后改用泼尼松片30 mg每天晨服1次至出院后2周,止血敏针止血,甘露醇针降颅压（根据头痛情况用药7 d）。住院期间患儿出现反复右侧口角抽动,予奥卡西平口服混悬液抗癫痫。住院58 d好转出院,出院时口角稍左歪,右上肢肌力Ⅳ＋,右下肢肌力Ⅴ－级,左侧肢体肌力Ⅴ级,MRI提示左侧额叶脑梗死伴血肿,范围吸收缩小;右侧枕颞叶、左侧顶叶及右侧小脑陈旧性小血肿（吸收期）。     

间歇性低氧动物模型的建立及验证

目的研制间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)氧舱,建立IH动物模型并进行验证,为深入开展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)机制的研究提供实验平台。方法采用隔离密封的结构和电气控制技术,研制均匀混合各种气体浓度的氧舱,调整实验参数,建立3个IH大鼠模型:90s 10%模型组(A组)、60s 10%模型组(B组)、60s 5%模型组(C组)同时加入空气模拟对照组(D组),实验利用A、B、C、D 4组大鼠,造模前后测量体温和呼吸次数,造模后2h行血气分析,记录5个时间点的PO2(P1、P2、P3、P4、P5)和SaO2(S1、S2、S3、S4、S5),分析结果并对3个模型进行评价。结果模型组造模后呼吸较造模前加快(P<0.05),体温无明显变化。在一个低氧-复氧周期内,同一模型组的PO2、SaO2有明显波动,S3及P3与其他时间点的PO2、SaO2比较明显下降(P<0.05)。与D组比较,各模型组P3及S3降低(P<0.05);与A组比较,B组P3及S3升高(P<0.05),C组P3及S3降低(P<0.05)。结论本IH氧舱模型操作简便、控制精确、重复性佳,60s 10%、90s 10%、60s 5%模式分别模拟轻度、中重度、重度OSAHS,符合疾病的病理生理特点,是研究OSAHS睡眠呼吸暂停—慢性间歇低氧模式的理想动物模型。     

一种改良的间歇性低氧细胞模型方法

 目的: 研制细胞氧舱,建立间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)细胞模型并进行验证。方法: 定制细胞实验舱和空气模拟对照舱,根据氧分压-时间曲线设计间歇低氧模式。将人肺腺癌细胞A549随机分为正常对照(Con)组、间歇低氧6 h(6IH)组、间歇低氧9 h(9IH)组、空气模拟对照6 h(6AC)组、空气模拟对照9 h(9AC)组、持续低氧4 h(4SH)组、持续低氧6 h(6SH)组。暴露结束后光镜下观察细胞形态改变,real-time PCR、免疫组化法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的mRNA和蛋白表达变化。结果: 该模型间歇低氧模式为5% O₂ 60 min-20% O₂ 30 min,6个循环。与Con组比较,6AC、9AC组为原本细胞形态,6IH、9IH和6SH组部分细胞出现突起、变圆,胞质中出现较多黑色颗粒,细胞边界模糊,而4SH组未见明显异常。与6IH组比较,9IH组HIF-1α的mRNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05);6IH和9IH组HIF-1α的mRNA 和蛋白分别高于4SH和6SH组(P<0.05);6AC、9AC组与Con组比较差异不显著。结论: 5% O₂ 60 min-20% O₂ 30 min的间歇性低氧-复氧细胞模式能模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理生理过程,是研究该疾病较理想的细胞模型。     

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目的探讨哮喘预测指数在婴幼儿喘息转归评估中的临床意义。方法选择2007年4月至2008年4月温州医学院附属育英儿童医院哮喘专科门诊就诊的婴幼儿喘息患儿129例,分为哮喘预测指数阳性组43例、哮喘预测指数阴性组86例,选择健康体检儿童69例为对照组,喘息缓解期测定潮气呼吸肺功能。比较各组每分通气量(MV),潮气量(VT/kg),呼吸频率(RR),吸气时间(TI),呼气时间(TE),吸呼比(TI/TE),达峰时间比(TPEF/TE),达峰容积比(VPEF/VE),潮气呼吸呼气峰流速(PTEF),25%、50%、75%潮气量时呼气流速(TEF25%,TEF50%,TEF75%)。67例随访到4岁,其中哮喘预测指数阳性组26例,哮喘预测指数阴性组23例和对照组18例,测定脉冲震荡肺功能。比较各组呼吸总阻抗(Z5)、肺弹性阻力(X5)、共振频率(Fres)、总气道阻力(R5)及中心气道阻力(R20)。结果哮喘预测指数阳性组TPEF/TE、VPEF/VE、TI/TE、TEF25%、TEF50%、TEF75%均比哮喘预测指数阴性组和对照组下降,TE升高(P<0.01);哮喘预测指数阴性组TPEF/TE、VPEF/VE比对照组下降(P<0.05)。随访患儿中,哮喘预测指数阳性组X5比哮喘预测指数阴性组和对照组下降,Fres升高(P<0.01);哮喘预测指数阳性组Z5比哮喘预测指数阴性组升高(P<0.05)。结论婴幼儿喘息患儿早期出现肺功能损害,哮喘预测指数阳性患儿损害持续存在,日后可发展为哮喘,应早期干预治疗。     

慢性间歇性低氧对幼鼠脑区AMPK通路的影响

目的:探讨慢性间歇性低氧对幼鼠脑区腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路的影响。方法:第一部分:将3~4周龄的SD幼鼠随机分为4组(n=8):2周空气模拟对照(2AC)组、2周慢性间歇低氧(2IH)组、4周空气模拟对照(4AC)组和4周慢性间歇低氧(4IH)组。第二部分:将3~4周龄的SD幼鼠随机分为2组(n=8):4周慢性间歇性低氧组(4IH)和4周慢性间歇性低氧用药组(4IHI)。造模结束后行八臂迷宫测试,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-qPCR法了解腺苷A2a受体的mRNA表达,Western blot法测定AMPK及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化水平。结果:与对照组相比,2IH组和4IH组的参考记忆错误(RME)、工作记忆错误(WME)和总错误(TE)次数明显增加,差异有统计学显著性(P0.01);4IH与2IH组比较,各项错误次数亦明显增加(P0.01)。4IHI组比4IH组RME、WME和TE次数减少,差异有统计学显著性(P0.01)。与对照组相比,2IH组和4IH组海马和前额皮层区的神经元凋亡增多,以4IH组凋亡明显(P0.05);4IHI组凋亡较4IH组减少(P0.05)。2IH组和4IH组海马和前额皮层区腺苷受体A2a的mRNA和AMPK磷酸化蛋白的水平升高,mTOR磷酸化蛋白的水平下降,4IH组较2IH组改变明显(P0.05)。4IHI组较4IH组海马和前额皮层区的AMPK磷酸化蛋白水平下降,mTOR磷酸化蛋白水平升高(P0.05)。结论:慢性间歇性低氧诱导神经元凋亡,从而引起幼鼠学习记忆障碍,呈时间依赖性。慢性间歇性低氧上调腺苷A2a受体,激活海马和前额皮层区AMPK,抑制mTOR的活性,诱导神经元凋亡,进而影响幼鼠学习记忆能力。     

硫氢化钠对脓毒症小鼠心肌细胞PGC-1α和Nrf2水平的影响北大核心CSCD

脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征,可快速发展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfimction syndrome,MODS）,是导致全世界感染患者致死致残的重要因素。