早产低出生体重儿幼儿期注意发展特点研究

目的探讨早产低出生体重对幼儿注意发展的影响以及正常出生体重儿童注意发展的特点,以便及早制定实施有效的干预策略。方法本研究的对象为16.5~31月龄早产低出生体重儿32名和足月正常出生体重(normal birth weight,NBW)儿童53名。采用录像回放法评估儿童的注意时间,包括专注注意和偶然注意的时间,并给予注意等级评定,工具采用"电子琴、厨房玩具"两组玩具,每组自由玩耍480s,全程摄像。结果 1)正常幼儿注意时间:NBW幼儿在自由玩耍"玩具1、玩具2"各480s时,总的专注注意短于偶然注意时间(t=2.37,P0.01)。男、女童之间的注意时间、注意等级评估差异无统计学意义。2)低出生体重儿组注意时间:与NBW幼儿相比早产低出生体重幼儿对玩具2的偶然注意时间较长,差异有统计学意义(t=-2.31,P0.05)。按注意等级评估,早产组和对照组差异无统计学意义。结论正常出生体重幼儿专注注意时间短于偶然注意时间;早产低出生体重组幼儿对操作性强的玩具偶然注意时间短于正常组幼儿。     

山东省4~6岁儿童电子屏幕暴露现况及影响因素研究

目的 了解山东省4～6岁儿童电子屏幕暴露现况及影响因素,为科学干预学龄前儿童使用电子设备提供参考。方法 2018年9-10月分层随机整群抽取山东省5市共20所幼儿园的儿童,采用问卷调查收集基本信息及屏幕暴露相关情况。采用Logistic回归模型分析屏幕时间≥1 h的影响因素。结果 山东省4～6岁儿童工作日屏幕时间低于周末[(1.40±1.48) h vs (1.88±1.38) h],差异有统计学意义(t=-15.411,P＜0.05)。男童与女童日平均屏幕时间分别为(1.57±1.37) h、(1.50±1.24) h,差异无统计学意义(t=1.275,P=0.203)。多因素分析显示生后4月内中等比例母乳喂养、家长允许儿童使用电子设备、母亲文化水平为初中及以下、家长经常对儿童屏幕内容限制频率为偶尔/有时/经常、家长每日屏幕时间长、儿童睡前屏幕时间长是儿童日平均屏幕时间≥1 h的危险因素,OR值(95%CI)分别为1.426(1.087～1.966)、3.806(1.904～7.608)、2.692(1.397～5.188)、1.929(1.326~2.807)、2.165(1.611~2.911)、1.484(1.167～1.887)、1.069(1.033～1.107)、2.183(1.740～2.740)。结论 过度屏幕暴露在4～6岁儿童中普遍存在,并呈现低龄化发展趋势,且受多种因素影响,对儿童的屏幕时间应给予科学干预和正确引导。     

儿童抑郁症状及其行为与家庭因素的相关性

探讨儿童抑郁症状与其自身行为表现及家庭因素之间的关系,为抑郁患儿的综合防治提供新视角.方法 从青岛大学附属医院儿童保健门诊招募58名诊断为抑郁状态的儿童作为病例组,同期按年龄、性别匹配选择88名健康儿童作为对照组,采用抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)、儿童行为量表(Child Behaviour Checklist,CBCL)、症状自评量表90项(Symptom Self-evaluation Scale,SCL-90)调查两组儿童抑郁情绪表现、行为表现及家庭因素,采用SPSS 22.0软件对数据进行统计描述和分析.结果 病例组儿童CBCL量表总得分高于对照组儿童(43.29±30.93,20.24 ±12.93),阳性因子数量高于对照组(2.57±3.14,0.97±1.80).差异均有统计学意义(t值分别为6.17,3.89,P值均<0.01).病例组内向行为、外向行为、抑郁、强迫、多动、攻击及社交退缩得分高于对照组(t值分别为3.70,2.41,5.68,2.34,2.25,2.60,2.29,P值均<0.01).病例组儿童家长SCL-90量表躯体化、敌对、恐怖得分高于对照组(17.58±4.05,15.81±4.00;9.66 ±2.67,8.69±2.45;8.03±1.49,7.50±0.88)(t值分别为2.33,2.17,2.40,P值均<0.05).儿童SDS量表得分与CBCL量表总得分、阳性因子数量、内向行为、外向行为、抑郁、强迫、多动、攻击及社交退缩得分呈正相关,与父母婚姻状况呈负相关(r值分别为0.51,0.42,0.42,0.30,0.51,0.29,0.36,0.32,0.39,-0.31,P值均<0.01).结论 抑郁症状是儿童普遍存在的情绪障碍,会对学习、社会生活能力等方面有明显影响.在抑郁儿童的综合防治中要充分考虑患儿行为干预、家长心理疏导等因素,以更好帮助儿童心理健康成长.     

低出生体重早产儿0～2岁追赶生长的纵向随访研究

目的 分析低出生体重早产儿生后2年内的生长模式及特点,以促进早产儿适宜的体格生长。方法 2012年1月-2015年12月选取青岛大学附属医院儿童保健科规律随访和管理的低出生体重早产儿123例,分为小于胎龄(SGA)儿和适于胎龄(AGA)儿,定期测量体重、身长、头围等数据,采用WHO Anthro软件,计算生后3、6、12、24月龄的体重、身长和头围Z 评分。采用重复测量资料方差分析比较不同特征早产儿生长指标情况。结果 1)早产儿总体体重、身长及头围在生后12个月内Z评分呈上升趋势,但在12~24月龄间Z评分上升不明显。2)SGA与AGA比较,组内效应分析显示:两组体重、身长、头围Z评分总体表现为上升趋势,增长速度以6月龄之前最快,后增速放缓,SGA组身长Z评分在12月龄后转为下降趋势。组间效应显示:在3~24月龄期间,SGA组生后各年龄组体重、身长及头围Z评分值均小于AGA组,差异有统计学意义(F=5.653、5.644、 7.163,P＜0.05)。AGA组在12、24月龄时体重、身长、头围接的评分接近于WHO标准同龄儿童的均值水平。结论 低出生体重早产儿在生后24个月内体重、身长和头围均有追赶生长,追赶生长主要发生在生后12个月内,呈先快后慢的模式,SGA 早产儿各月龄体格生长情况均低于AGA 早产儿。     

NR2F1基因变异导致视神经萎缩综合征1例报道并文献复习

目的 回顾性分析NR2F1基因变异导致视神经萎缩综合征的基因变异特点、临床表型、诊断及预后。方法收集1例青岛大学附属医院确诊的Bosch-Boonstra-Schaaf视神经萎缩综合征（BBSOAS）患儿的临床资料并进行相关文献复习。结果 患儿，女，7月17 d，表现为不会抓物，无追视，对检查者缺乏视觉互动行为，面部表情单一，不能独坐。眼底检查示：双侧视盘小而苍白。全外显子测序示：患儿NR2F1基因c.327C>G(p.F109L)错义变异，新发。检索NR2F1数据库共收录89名患者，123个变异，涉及83个核苷酸位点，变异类型最多为错义变异。BBSOAS的临床表型以眼部受累、脑功能受损和脑形态学异常最为显著，比例较高的还有肌张力低下，癫痫及喂养困难。结论 NR2F1基因的新发错义变异c.327C>G(p.F109L)是本例BBSOAS的遗传学病因，导致其严重发育迟缓和视力障碍。     

儿童抽动障碍的诊断与评估:单中心10年回顾性研究

目的 探讨儿童抽动障碍(tic disorders,TD)的诊断与评估现状,为综合防治儿童抽动障碍提供理论依据.方法 对1999年1月至2008年12月在青岛大学医学院附属医院儿童保健科就诊的2002例抽动障碍患者的性别、发病年龄、诊断与评估等进行回顾性分析.结果 (1)10年间TD病例资料完整者2002例,其中男性1608名,女性394名,男∶女为4.08:1,发病年龄10个月至21岁,3～9岁为发病高峰;(2)TTD组471例,19.11％ (90/471)合并共病,ADHD、OCD、焦虑症分别占14.65％ (69/471)、5.31％ (25/471)、3.18％(15/471);67.52％(318/471)首发症状为简单运动性抽动,57.96％(273/471)表现为眼部症状.CTD组689例,63.86％ (440/689)合并共病,ADHD、OCD、焦虑症分别占51.38％(354/689)、20.32％(140/689)、11.76％(81/689);66.91％(461/689)首发症状为简单运动性抽动,68.21％(470/689)表现为眼部症状.TS组842例,74.23％(625/842)合并共病,ADHD、OCD、焦虑症分别占57.96％(488/842)、25.06％(211/842)、23.75％(200/842);81.47％(686/842)首发症状为简单发声性抽动,88.95％(749/842)表现为清嗓;(3)儿童抽动障碍既往诊疗过程中,3种类型的误诊率分别为58.82％(70/119),55.07％(125/227),34.76％ (162/466).3组各有226例(47.98％,226/471)、211例(30.62％,211/689)、200例(23.75％,200/842)患者未曾复诊.(4)初诊确定诊断者98.20％(1966/2002).既往诊疗过程中定量评估抽动严重程度者0.99％(8/812),评估共病ADHD者37.68％(306/812),未见进行OCD评估者;在本院诊疗中评估抽动严重程度者10.54％(211/2002),评估共病ADHD者61.19％ (1225/2002),评估OCD者33.57％(672/2002).结论 TD可以2岁以内发病,高峰发病年龄3～9岁,较文献报道提前;男性患病率明显高于女性.抽动症状形式多样,最常见于眼部症状、清嗓,易造成误诊;普遍存在共病现象,ADHD、OCD、焦虑症为最常见的3种.诊断过于草率,复诊不规范,症状严重程度定量和共病评估少.     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.     

添加共生元的乳蛋白部分水解配方奶粉对有牛奶过敏史幼儿肠道症状及菌群的影响

目的:探讨对有牛奶蛋白过敏史幼儿采用添加共生元的乳蛋白部分水解配方奶粉喂养的可行性。方法:收集我院2019 年 12 月至2021 年1 月治疗的有轻度胃肠道症状、有轻度牛奶蛋白过敏史且已痊愈的幼儿,以添加共生元的乳蛋白部分水解配方 奶粉喂养干预3 个月。随访记录干预前后幼儿的肠道症状、肠道菌群(采集粪便,16srDNA 测序)等情况。结果:本研究共纳入 1~2 岁幼儿38 例,以添加共生元的乳蛋白部分水解配方奶粉喂养干预3 个月后,幼儿的身高和体质量增加,功能性便秘症状改 善,肠道耐受性良好;肠道菌群多样性增加,个体差异减小;双歧杆菌百分比上升,假单胞菌目、莫拉菌科等有害菌群百分比下 降。结论:喂养添加共生元的乳蛋白部分水解配方奶粉有利于有牛奶蛋白过敏史幼儿的肠道菌群结构改善及便秘症状缓解。