5-Fu、MTX、VP16-213联合方案治疗恶性妊娠滋养细胞肿瘤的研究

目的 探讨5-Fu、MTX、VP16—213联合化学治疗恶性妊娠滋养细胞肿瘤患者的疗效。方法 对1992年4月至2003年4月11年本院91例恶性妊娠滋养细胞肿瘤(包括侵蚀性葡萄胎和绒癌)患者采用5-Fu、MTX、VP16—213三联化疗方案治疗，其中绒癌36例，有2例为复发性绒癌；侵蚀性葡萄胎(侵葡)55例。Ⅰ期16例，Ⅱ期26例，Ⅲ期56例。结果 91例患者中，采用此三联化疗方案治疗有86例获治愈，总治愈率高达94．51％。此三联化疗方案的主要毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应，其中Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少占27．3％，Ⅲ～Ⅳ度血小板减少占7．4％，Ⅲ度恶心呕吐占19．80%，Ⅲ度腹泻占2．4％，Ⅰ度肝功损害占2．1％，在19．69％的疗程中发生口腔溃疡，其中Ⅲ度占8．36％。结论 5-Fu、MTX、VP16—213联合方案治疗恶性妊娠滋养细胞肿瘤可达满意的临床效果，对其他药物耐药或复发病例也可获得满意的疗效。     

Chk2反义寡核苷酸对放射线照射诱导的HeLa细胞凋亡的影响

目的：观察宫颈癌细胞HeLa转染chk2反义寡核苷酸后，在X射线作用下对凋亡的影响。方法：以脂质体为载体将chk2正义链和反义链转染HeLa细胞，用Western blot检测HeLa细胞中Chk2蛋白的表达，用流式细胞仪和TUNEL法检测X射线照射后细胞凋亡率。结果：反义封闭chk2可明显抑制Chk2蛋白表达（P〈0．01），X射线作用下细胞凋亡率明显高于转染正义链组（P〈0．01）。结论：反义封闭chk2基因可增加He-La细胞对X射线照射的凋亡敏感性。     

chk2反义寡核苷酸对顺铂诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响

目的:观察卵巢癌SKOV-3细胞转染chk2反义寡核苷酸后在顺铂作用下细胞凋亡的变化.方法:用MTT法检测不同浓度顺铂对SKOV-3细胞的抑制率,Western Blot法检测SKOV-3细胞中Chk2蛋白的表达. 流式细胞仪及TUNEL法检测转染chk2反义寡核苷酸后顺铂作用下SKOV-3细胞凋亡情况.结果:顺铂对SKOV-3细胞的生长抑制率随浓度增高和时间延长而升高. Western Blot法检测证实转染chk2反义寡核苷酸后SKOV-3细胞中Chk2蛋白表达受到明显抑制. 流式细胞仪检测抑制chk2基因表达后SKOV-3细胞凋亡率为(77.6±1.7)%,明显高于正常组(24.7±1.76)%,空脂质体组(35.6±1.4)%及转染正义寡核苷酸细胞组(47.6±1.2)%. TUNEL法检测结果与流式细胞法一致.结论:chk2可作为卵巢癌增敏治疗的有效靶点.     

放射线诱导人宫颈癌细胞凋亡的研究

目的 为了探明放射线治疗宫颈癌的作用机理。方法 采用＾６０Ｃｏ照射体外培养的宫颈癌细胞株，用不同剂量，在照射后不同的时间观察细胞形态学改变及ＤＮＡ断裂情况。结果 发现受照细胞在小吸收剂量（４００ｃＧｙ）照射后出现异常增生，随着剂量增大时间延长，出现细胞凋亡，并逐渐增多。结论 表明放射线是通过诱导细胞凋亡而发挥抑制宫颈癌细胞生长的。     

顺铂作用于宫颈癌HeLa细胞致细胞周期调节因子变化及对细胞周期的阻滞作用

目的：探讨细胞周期调节因子atm,chk2,p53基因在顺铂（DDP）诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用．方法：MTY法检测梯度浓度DDP对HeLa细胞的生长抑制率,RT—PCR法和WesternBlot法检测DDP作用前后HeLa细胞atm,chk2及p53mRNA和蛋白的表达．流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化．结果：DDP对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性．DDP作用HeLa细胞后atm,chk2,p53mRNA和蛋白的表达均增强,细胞凋亡增加,细胞周期阻滞于G2／M期（P〈0．05）．结论：atm,chk2,p53基因与细胞凋亡及G2／M期阻滞有关．干预atm,chk2,筇3基因通路有望成为宫颈癌化疗增敏的新策略．     

粉防己碱对宫颈癌细胞周期影响及其机制研究

目的:研究粉防己碱对HeLa细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制。方法:用MTT法检测粉防己碱对HeLa细胞增殖的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot法检测粉防己碱处理前后HeLa细胞中Chk1/2蛋白表达情况。结果:粉防己碱对HeLa细胞的增殖抑制作用呈时间浓度相关性并可引起S期阻滞,粉防己碱作用后HeLa细胞Chk1/2蛋白的表达较对照组减少。可能与细胞周期阻滞的分子机制相关。结论:粉防己碱可以抑制宫颈癌HeLa的增殖,其诱导S期阻滞的分子机制可能与Chk1/2蛋白相关。     

粉防己碱对宫颈癌细胞周期影响及其机制研究

目的：研究粉防己碱对HeLa细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制。方法：用MTT法检测粉防己碱对HeLa细胞增殖的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot法检测粉防己碱处理前后HeLa细胞中Chk1/2蛋白表达情况。结果：粉防己碱对HeLa细胞的增殖抑制作用呈时间浓度相关性并可引起S期阻滞,粉防己碱作用后HeLa细胞Chk1/2蛋白的表达较对照组减少。可能与细胞周期阻滞的分子机制相关。结论：粉防己碱可以抑制宫颈癌HeLa的增殖,其诱导S期阻滞的分子机制可能与Chk1/2蛋白相关。     

黏附分子与肿瘤侵袭和转移的研究进展

恶性肿瘤死亡多数是由转移所致,肿瘤转移是涉及恶性肿瘤侵袭和转移形成的全过程与临床有密切关系,但此过程在分子水平的研究很少,阐明这些机制在肿瘤研究和应用上是一个重要挑战。最近的研究证实了许多黏附分子,如上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、整合素（Integrin）等与肿瘤侵袭、转移的发生发展密切关联。     

雌、孕激素受体的表达对分娩发动的影响

目的 检测雌、孕激素受体在自然临产经阴道分娩以及选择性剖宫产产妇胎盘组织中的表达,探讨雌、孕激素受体的表达对分娩发动的影响及机制.方法 运用免疫组化法检测22例自然临产经阴道分娩产妇(实验组)胎盘组织中雌、孕激素受体的表达情况;以18例选择性剖宫产为对照组,并结合临床资料对实验数据进行统计学分析.结果 ①实验组和对照组产妇胎盘组织中孕激素受体阳性率分别为(73.79±13.09)%和(74.02±14.40)%,两组经比较差异无统计学意义(t=0.094,P>0.05):②实验组和对照组产妇胎盘组织中的雌激素受体阳性表达率分别为(86.11±14.90)%和(82.65±14.30)%,两组经比较雌激素受体表达水平变化不大,差异无统计学意义(t=-1.374,P>0.05).结论 人类妊娠末期至分娩发动前,雌、孕激素受体在产妇妊娠组织中的表达水平均无显著下降.功能性孕激素撤退可能就是分娩发动的启动因素.     

S100A4蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的 通过检测S100A4蛋白在宫颈癌原发灶和盆腔淋巴结转移灶的表达,了解S100A4蛋白表达与宫颈癌临床病理因素的关系及S100A4蛋白在宫颈癌表达的意义.方法 运用免疫组化SP法检测S100A4蛋白在15例正常宫颈组织、81例宫颈癌原发灶和24个盆腔淋巴结转移灶的表达,分析S100A4蛋白的表达与宫颈癌临床病理因素的关系.结果 S100A4蛋白在正常宫颈组织不表达,在宫颈鳞癌、腺癌原发灶的阳性表达率均比正常宫颈组织高(χ2分别为13.827、7.398,均P<0.05),在腺癌中S100A4蛋白的表达明显高于鳞癌(χ2=11.689,P=0.010).临床分期高、有淋巴结转移、肿瘤最大径线>2cm、间质浸润深度≥1/2和治疗后复发者的S100A4蛋白阳性表达率高于临床分期低、无淋巴结转移、肿瘤最大径线≤2cm、间质浸润深度<1/2和治疗后无复发者(χ2分别为6.902、5.744、5.274、4.982、8.938,均P<0.05).宫颈鳞癌淋巴结转移灶的阳性表达率明显高于原发灶(χ2=7.206,P<0.05).结论 S100A4蛋白的表达升高与宫颈癌的进展、病理类型、淋巴结转移及预后有关,可望作为宫颈癌进展、转移和预后的潜在预测指标及治疗的分子靶点.