活性氧、线粒体膜电位在亚砷酸钠诱导凋亡中作用

有研究表明,砷可以引起机体内砷致机体脂质过氧化的产生及抗氧化能力降低,从而造成机体的氧化损伤[1-2].而肝脏是砷主要累及的靶组织[3],但砷对肝细胞的作用特点研究较少.研究提示,活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△豰)在细胞凋亡中发挥着重要作用[4-5].为了进一步探讨砷对肝细胞的凋亡作用机制,本研究采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和胞浆中ROS、△豰水平,并探讨ROs和△豰在NaAsO2诱导L-02肝细胞凋亡过程中的作用.     

亚砷酸钠对L-02肝细胞的氧化损伤作用

[目的]探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对体外培养的人肝细胞株(L-02)的氧化损伤作用. [方法]用不同浓度NaAsO2(50,100,150 μmol/L)染毒L-02肝细胞24 h,MTT法检测NaAsO2对L-02肝细胞生长的影响;流式细胞仪检测L-02肝细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;钼酸铵法测定过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;单细胞凝胶电泳(single-cell gel electrophoresis,SCGE)法检测DNA损伤. [结果]NaAsO2作用L-02肝细胞24h后,50、100、150 μmol/L浓度NaAsO2组的L-02肝细胞存活率和CAT活性与对照组相比显著降低(P<0.01).且呈剂量-反应关系;100、150μmol/L浓度NaAsO2组ROS生成量显著增多(P<0.01);50 μmol/L的NaAsO2即可引起出现彗星现象的细胞数明显高于对照组,拖尾细胞阳性率明显升高(P<0.01),且呈剂量-反应关系. [结论]NaAsO2对L-02肝细胞的生长具有明显的抑制作用,可引起L-02肝细胞内ROS增多和CAT活性降低,引起细胞DNA损伤.