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目的结合磁共振波谱成像(MRSI)以及扩散张力成像(DTI)技术及磁共振影像(MRI)对肌萎缩性侧索硬化(ALS)进行对照研究,评价MRSI、DTI、MRI在ALS诊断中的作用。方法采用MRSI、DTI及MRI技术对ALS患者及对照组进行扫描,观察沿皮质脊髓束(CST)走行区域包括中央前回皮层下(SWM)、半卵圆中心(CS)、侧脑室旁白质(PV)、内囊后肢(PIC)、大脑脚(CP)的各向异性比(FA)以及平均扩散率(MD),以及SWM、PV、PIC平面氮乙酰门冬胺酸(NAA)与肌酸(Cr)比值在对照组及ALS患者的改变,并比较不同扫描序列在ALS诊断的作用。结果ALS的总FA较对照组明显降低(P<0.001),在CST走行区的SWM、CS、PV和PIC平面,ALS组的FA较对照组明显降低(P<0.05),MD在ALS组有升高的趋势,但无统计学差异。ALS组的NAA/Cr较对照组明显降低(P<0.05),在SWM和PV平面ALS组的NAA/Cr较对照组降低明显(P<0.05)。对T1WI、T2WI与FLAIR序列判断结果显示,对照组与ALS组间MRI的表现无明显差异。结论MRSI与DTI结合能够早期定量探测ALS患者CST的轴索损伤,SWM、CS、PV和PIC平面的FA,在SWM和PV的NAA/Cr为有效的指标。ALS与对照组MRI的表现则无明显差异。 相似文献
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NF-κB在大鼠急性肺损伤模型肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸的影响 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 :检测NF κB在LPS诱导的急性肺损伤 (ALI)肺组织中的表达 ,以及N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对ALI的抑制作用。方法 :采用免疫组化染色 (ABC法 )和Westernblot,检测NF κB在急性肺损伤大鼠气道和肺组织中的表达 ,以及NAC干预后活性NF κB表达的变化。结果 :正常对照组大鼠气道黏膜上皮和肺间质中 ,仅见少量散在的NF κB核阳性细胞 ;而LPS诱导ALI后 ,气道黏膜、肺间质、肺泡腔及血管内皮细胞中NF κB核阳性的细胞明显增多 (P <0 .0 1)。NF κB核阳性反应细胞主要为气道黏膜上皮细胞、浸润的炎症细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞。NAC治疗组NF κB核阳性细胞较LPS诱导的ALI组及对照组均明显减少 (P <0 .0 1)。Westernblot的结果显示 ,LPS诱导的ALI后不同时间点 ,NF κB的表达不同 ,于急性肺损伤 3h达高峰。各时间点NF κB的表达均较正常对照组高。结论 :LPS诱发的大鼠急性肺损伤的气道和肺组织内NF κB的表达增加 ,肺组织内的多数细胞参与了NF κB的激活。NAC可通过抑制NF κB的激活减轻急性肺损伤的炎症程度 相似文献
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小鼠肺纤维化模型中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂表达水平的变化 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 :研究小鼠博来霉素在肺纤维化模型中肺泡巨噬细胞(AM)分泌的基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)的表达随着时间的变化 ,观察肺纤维化中MMP 9和TIMP 1的表达是否存在失衡。方法 :以博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化模型 ,采用HE染色观察肺部胶原沉积状况。选用抗CD6 8mAb ,采用微小免疫磁珠法分离纯化肺泡灌洗液中的AM ,用Hoechst 332 5 8染色AM ,在下光镜高倍视野计数法评估AM的纯度和活性 ,用EIA法检测AM上清液中MMP 9和TIMP 1的表达。结果 :肺组织切片HE染色显示小鼠肺部胶原沉积在 1、3、7、14、2 8d呈逐渐加重趋势。粗分离的AM纯度为 (82 .5± 2 .5 ) %。采用微小免疫磁珠法分离肺泡灌洗液中的AM纯度可达到 (99.3± 0 .7) % (P <0 .0 5 )。纯化后的细胞存活率为 (92 .5± 1.8) % ,与纯化前的 (92 .7± 2 .0 ) % ,相差不大 (P >0 .0 5 )。随着小鼠肺间质纤维化的进展 ,MMP 9的分泌量逐渐减少 ,而TIMP 1的表达量逐渐增加。结论 :在小鼠肺纤维化中AM分泌的MMP 9和TIMP 1之间存在失衡 ,表明基质降解系统受到抑制 相似文献
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目的:观察双氢青蒿素和顺铂在体外对A549/CDDP细胞的作用,分析双氢青蒿素逆转耐药效果,从诱导细胞凋亡角度分析可能的作用机理。方法:A549/CDDP细胞分为双氢青蒿素作用组和顺铂对照组,顺铂对细胞增殖抑制实验采用MTT检测法,用annexin-V和PI双标记进行流式细胞检测分析细胞凋亡率。双氢青蒿素对细胞Bcl-2,Bax等蛋白的影响采用免疫组织化学法结合图像分析。结果:对人肺腺癌A549/CDDP细胞双氢青蒿素作用组和顺铂对照组IC50值分别为1.30μg/ml和5.58μg/ml,两组比较差异显著(P〈0.01),逆转倍数4.29。对A549/CDDP细胞,双氢青蒿素作用组和对照组凋亡率分别为17.6%和1.6%两组比较差异显著(P〈0.01)。双氢青蒿素作用于A549/CDDP细胞后,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升。结论:A549/CDDP细胞耐药作用与凋亡耐受有关,双氢青蒿素可使A549/CDDP细胞恢复对顺铂的敏感性,通过解除凋亡抑制从而逆转耐药。 相似文献
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介绍了放射诊断科学的发展现状,探讨了如何培养放射诊断科医生的科研能力,包括再学习能力及创新能力,如何在科研中应用循证医学方法提高科研水平,以及加强团队意识在科研协作中的重要性。 相似文献
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支气管哮喘的发病机制涉及急性、慢性炎症。尽管这些炎症的确切机制还不很清楚,但有理由认为免疫调节剂可能对哮喘有益。秋水仙素能与管蛋白结合,从而改变微管的聚集产生一系列抗炎作用,包括抑制细胞的运动和分泌过程。本文作者研究了过敏性哮喘患者口服秋水仙素对IgE介导的速发和迟发气遭反应的影响以及相关的非特异性气道反应性改变。 实验方法 选择12例特异性过敏患者,年龄28~40岁,男女各6例,均有对豚草过敏的哮喘史。实验分 相似文献
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MRS在脑内占位病变诊断中的应用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的评价MRS对颅内占位性病变的临床应用价值。方法采用3DPRESS序列,结合MRI对52例经手术/立体定向活检或临床随诊证实的脑内占位及肿瘤术后复发患者进行扫描。结果52例患者中,肿瘤38例,诊断正确率为89.5%(34/38),14例非肿瘤病变,诊断正确率为78.6%(11/14)。胶质瘤的MRSI表现为Cho升高,NAA消失或明显降低,肿瘤实质及中央坏死区Lac升高,周围脑组织有相似改变;转移瘤MRS表现为Cho明显升高,NAA及Cr消失或明显降低,Lac升高,而瘤旁脑组织MRS波形正常或有轻度改变;淋巴瘤显示Cho升高,NAA中度降低,Lac升高,Lip峰的出现为其特征,瘤周MRS正常;脱髓鞘病变NAA轻至中度降低,Lac出现,而Cr无明显变化。放疗后反应MRS各代谢峰明显降低或消失,Cho下降幅度较NAA及Cr为小,随时间延长下降幅度明显增加,至放射性坏死时,各波峰均消失。脑脓肿MRS表现为Lac升高,在2.0ppm出现复合峰,NAA峰消失,Cho及Cr降低,而脓肿旁脑组织MRS正常。结论MRS作为无创性的诊断手段,对脑内病变的鉴别诊断及病变范围的确定有重要作用。 相似文献
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目的:观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡及Fas mRNA表达的影响,探讨其促进哮喘Eos凋亡的机制。方法:卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48 h后行支气管肺泡灌洗,分离不同密度Eos。地塞米松(DM)(10-10~10-5mol/L)干预24 h,原位杂交检测Eos的Fas mRNA表达,3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果:DM干预24 h,可见Eos凋亡增加,以低密度Eos(HEos)为明显,与对照组相比,在10-9mol/L时出现显著差别(P<0.05);DM可使Eos表达Fas mRNA增加,并具有剂量依赖性;HEos与NEos相比,其Fas mR-NA表达无明显差别;Eos Fas mRNA表达与其细胞凋亡呈正相关。结论:DM可提高Fas mRNA表达,促进Eos凋亡。Fas可能是DM调节Eos凋亡的通路之一。 相似文献