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目的 研究长链非编码RNA PCED1B-AS1调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLR family pyrindomain containing 3, NLRP3)对巨噬细胞清除结核分枝杆菌和分泌炎症因子的影响。方法 在巨噬细胞RAW264.7中转染pcDNA-PCED1B-AS1,并用结核分枝杆菌感染,qRT-PCR方法检测PCED1B-AS1和TNF-α、IL-6 mRNA水平,用菌落形成实验检测巨噬细胞对结核分枝杆菌的清除作用,Western blot方法检测细胞中NLRP3蛋白表达水平。将NLRP3 小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)和pcDNA-PCED1B-AS1共转染到巨噬细胞中,用结核分枝杆菌感染,同样检测细胞中TNF-α、IL-6 mRNA水平和菌落量。结果 结核分枝杆菌感染后的巨噬细胞中PCED1B-AS1水平降低,TNF-α、IL-6 mRNA水平升高。转染pcDNA-PCED1B-AS1后的巨噬细胞经过结核分枝杆菌感染以后,细胞中PCED1B-AS1、TNF-α、IL-6 mRNA水平升高,形成的菌落量减少,细胞中NLRP3蛋白表达水平升高。NLRP3 siRNA可以逆转过表达PCED1B-AS1对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞中TNF-α、IL-6 mRNA表达和菌落量形成的影响。结论 上调PCED1B-AS1促进巨噬细胞清除结核分枝杆菌,诱导细胞表达TNF-α、IL-6 mRNA的机制与上调NLRP3表达有关。 相似文献
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心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达的影响。方法 :建立冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注模型 ,采用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组化S -P法检测Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :缺血再灌注时AI增加 ,Bcl- 2蛋白表达减弱 ,Bax蛋白表达增强 ,心痛灵滴丸预适应和缺血预适应都能使AI和BaxOD值明显下降(P <0 0 1) ,Bcl- 2OD值上升 (P <0 0 1)。而且心痛灵滴丸预适应能加强缺血预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能抑制缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡 ,其机制可能与上调Bcl- 2基因蛋白表达和下调Bax基因蛋白表达有关 相似文献
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目的:探讨复方七芍降压片(三七,白芍,天麻等)治疗高血压病的临床疗效及作用机制.方法:采用随机单盲对照法设置治疗组与对照组,治疗组服用复方七芍降压片,对照组服用卡托普利.观察两组治疗前后血浆神经肽Y(NPY)的变化及血小板聚集率的变化.结果:两组均能降低血压及血浆NPY的含量,但无统计学意义;治疗组中医证候总有效率优于对照组;治疗组可降低血浆FIB的含量及改善血小板聚集率,治疗前后自身比较有统计学意义,而对照组则不显著.结论:复方七芍降压片对高血压病有较好的临床疗效且无明显毒副反应. 相似文献
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目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。 相似文献
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背景 缺血性脑卒中(IS)是我国常见的卒中类型,发病率、致残率、死亡率及复发率均较高.超过80%的IS是由动脉粥样硬化导致动脉狭窄或闭塞所致,即大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中(LAA-IS),该类患者病情较严重,预后较差.中医药治疗脑卒中由来已久,目前关于癫狂梦醒汤联合辛伐他汀治疗LAA-IS恢复期的效果罕有报道.目的 ... 相似文献
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目的分析与评价中医配合磷酸肌酸钠在治疗一氧化碳中毒过程中的疗效,为一氧化碳中毒的治疗提供指导。方法选择2012年6月至2014年12月该院收治的120例一氧化碳中毒患者为研究对象,按照治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各60例。对照组患者采用高压氧等常规治疗,观察组患者加用中医药方配合磷酸肌酸钠治疗。比较2组患者治疗前后HDS评分、P300潜伏期、神经功能损伤评分和心肌损伤标志物变化,评价2组患者疗效差异。结果治疗后观察组患者与对照组相比HDS评分明显升高,P300潜伏期明显缩短(P0.05),NIHSS评分和血清c TNI、CKMB、IMA水平明显降低(P0.05),观察组患者的治疗效果显著优于对照组(P0.05)。结论中医配合磷酸肌酸钠治疗一氧化碳中毒能够有效改善心脏和脑组织缺氧状态,减轻神经功能损伤,疗效显著优于单一高压氧常规治疗。 相似文献
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钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究 总被引:4,自引:4,他引:0
宋雪云 《中国实验方剂学杂志》2012,18(11):216-218
目的:探讨钩藤方60%乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应. 相似文献
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背景:黄芪甲苷和丹参酮Ⅱa是传统中医药治疗心肌缺血的有效成分,是否可参与骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的过程呢?
目的:观察黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa对体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化作用的影响。
方法:应用MTT法分别测定黄芪甲苷和丹参酮Ⅱa的最大无毒浓度,确定两者联合诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的剂量。将分离纯化的骨髓间充质干细胞分5组进行诱导:黄芪甲苷组、丹参酮Ⅱa组、丹参酮Ⅱa+黄芪甲苷组、5-氮胞苷组、空白对照组,ELISA方法观察体外诱导后骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43和肌钙蛋白表达变化。
结果与结论:诱导后丹参酮Ⅱa+黄芪甲苷组、丹参酮Ⅱa、黄芪甲苷、5-氮胞苷组肌钙蛋白、缝隙连接蛋白43表达水平均高于正常对照组(P < 0.01),丹参酮Ⅱa+黄芪甲苷组高于丹参酮Ⅱa、黄芪甲苷组(P < 0.01)。丹参酮Ⅱa+黄芪甲苷组与5-氮胞苷组缝隙连接蛋白43表达水平差异无显著性意义(P > 0.05)。结果提示黄芪甲苷联合丹参酮Ⅱa可以诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞方向转化,而其联合作用高于单一成分的作用。 相似文献
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复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制.方法以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果 复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ.结论复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚. 相似文献