美国创伤院前救治立法演变及现状

一个成熟的社会可以使很多不同的因素交互作用，互相增效，从而使民众受益。其成熟程度反映于其处理看似互不相关的问题的解决机制上。法律和医疗服务是这许多社会基础中的两种。就法律而言，它是最高的上层建筑，并规定了包括医疗等其他社会基础所能发挥作用的范围。在美国，从历史角度看，     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎小鼠肠道微皱褶细胞变化的影响

目的研究大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠道微皱褶细胞(M细胞)变化的影响，为大黄附子汤临床防治SAP提供理论基础。 方法选取40只健康SPF级C57BL/6J雄性小鼠，随机分为4组(每组10只)：空白对照组、大黄附子汤对照组、SAP组、大黄附子汤治疗组，其中SAP组和大黄附子汤治疗组分别以3.5 g/kg剂量腹腔注射20% L-精氨酸，空白对照组和大黄附子汤对照组注射等剂量的等渗盐水；于造模后12、24、36 h，空白对照组和SAP组给予等渗盐水0.2 mL，大黄附子汤对照组和治疗组给予大黄附子汤0.2 mL灌肠，均于造模完成48 h后处死取材，使用ELISA检测血清淀粉酶、内毒素、IL-1β及TNF-α含量，取回肠及胰腺组织行HE染色、评分，免疫组化染色检测M细胞特异性蛋白GP2并评分。 结果(1)一般情况：对照组腹腔注射后小鼠一般情况好，精神状态良好，能正常进水，四肢活动自如，行动未受影响；SAP组小鼠腹腔注射后一般情况差，精神萎靡，反应迟钝，行动迟缓，呼吸急促，拱背收腹，饮水减少。(2)SAP组淀粉酶、内毒素、IL-1β及TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05)；与SAP组进行对比，大黄附子汤治疗组血清淀粉酶、内毒素、IL-1β及TNF-α水平出现显著下降(P<0.05)。(3)HE染色：SAP组胰腺及回肠组织坏死严重，可见大量白细胞浸润。大黄附子汤治疗组胰腺及回肠组织轻度坏死，可见少量中性粒细胞等白细胞浸润。(4)免疫组化染色：SAP组与对照组相比GP2表达降低(P<0.05)；相较于SAP组，大黄附子汤治疗组GP2的表达水平升高(P<0.05)。 结论大黄附子汤治疗可改善作为肠道免疫应答起始的M细胞数量与功能，增强肠道免疫应答，减轻肠免疫屏障损伤，减少内毒素入血，改善SAP症状。     

大黄附子汤改善重症急性胰腺炎大鼠肠道动力障碍的机制研究

目的:通过观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)致肠道动力障碍大鼠血清胃动素、回肠Cajal间质细胞及胃动素受体的影响,探讨大黄附子汤改善肠道动力障碍的作用及机制。方法:清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,18只,随机（随机数字法）分为对照组、SAP组及大黄附子汤治疗组（n=6）。采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。对照组开腹后,找到胰腺轻微翻动数次后关腹;SAP组在造模后12、24 h分别给予2 mL生理盐水（37℃）灌肠;治疗组在造模后12、24 h分别给予2 mL大黄附子汤（37℃）灌肠。于造模48 h后,各组大鼠取腹主动脉血,测定血清内毒素及淀粉酶含量,使用酶联免疫吸附法测定血清胃动素水平;取胰腺、回肠组织行苏木精伊红染色观察病理变化;采用免疫组织化学法检测回肠平滑肌组织中Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICC)表达蛋白c-kit及胃动素受体(Motilin receptor, MTL-R)蛋白的表达。结果:与对照组相比,SAP组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著增高[(504.98±88.81) pg/mL vs. (17.76±5.01) pg/mL; (532.28±66.53) U/L vs. (69.45±3.61) U/L,均 P<0.05],而血清胃动素水平显著降低[(195.4±6.7) ng/L vs. (301±8.10) ng/L, P<0.05],ICC表达蛋白c-kit及MTL-R免疫组织化学评分降低( P<0.05);与SAP组相比,大黄附子汤治疗组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著降低[(189.9±38.23) pg/mL vs. (504.98±88.81) pg/mL; (294.23±25.66) U/L vs. (532.28±66.53) U/L,均 P<0.05],而血清胃动素水平显著升高[(264.2±8.3) ng/L vs. (195.4±6.7) ng/L, P<0.05],同时c-kit及MTL-R免疫组织化学评分升高( P<0.05)。 结论:大黄附子汤通过促进胃动素的分泌、提高ICC细胞的活性及MTL-R的表达而改善SAP大鼠肠道动力障碍。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞及线粒体结构和功能的影响

目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞(IEC)结构的保护作用及IEC线粒体功能的影响。 方法本研究为随机对照试验,将60只健康雄性SD大鼠(体重250～300 g),采用随机数字表法将大鼠分为对照组、重症急性胰腺炎组(SAP组)和大黄附子汤治疗组(大黄附子汤组),每组20只。每组再按建模后时间(6、12、24、48 h)分为4个亚组,每个亚组5只。SAP组和大黄附子汤组采用5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100g)胰胆管注射法诱导SAP模型,对照组开腹翻动胰腺数次后关腹。大黄附子汤组大鼠分别于术后0、15、30、45 h以大黄附子汤灌肠(10 mL/kg),对照组和SAP组在同时间点给予同体积0.9%氯化钠溶液灌肠。各组按各时间点处死动物,左侧股静脉取血测定血清淀粉酶和内毒素变化。采用分光光度计、荧光定量法检测IEC线粒体ATP合成酶、细胞色素C氧化酶(CcO)含量变化,光镜观察小肠上皮组织的形态学变化。 结果与SAP组相比,大黄附子汤可降低SAP后24 h、48 h的血清淀粉酶水平[24 h：(769.14±456.99) vs (1 399.85±623.40)U/L,P<0.01;48 h：(889.59±209.82) vs(1 562.00±316.19)U/L,P<0.001)。与SAP组相比,大黄附子汤组大鼠血清内毒素在建模后24 h、48 h均有不同程度下降[24 h：(108.78±22.16) vs(168.77±29.25)pg/mL,P<0.01;48 h：(242.90±45.12) vs(124.01±321.45)pg/mL,P<0.001]。与对照组相比,SAP后IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性均降低且随病程推移呈递减趋势;经大黄附子汤治疗后IEC线粒体ATP合成酶活性高于同时相点的SAP组[12 h：(19.60±1.67)vs(13.60±2.88)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;24 h：(17.40±2.79) vs(11.2±2.78) nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;48 h：(18.60±2.07) vs (11.2±1.92)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.01],且24 h、48 h线粒体CcO活性高于同时相点SAP组[24 h：(1.56±0.11)vs(1.06 ±0.18)μmol·min^－1·mg^－1;48 h：(1.04±0.31) vs(0.50±0.16)μmol·min^－1·mg^－1,P均<0.01]。SAP后12 h小肠上皮损伤指数开始升高(2.2±0.84 vs 0.60±0.55,P<0.01),且24、48 h持续性升高;大黄附子汤组可显著降低SAP后48 h小肠上皮损伤指数(1.2±0.45 vs 4.0±1.0,P<0.001)。 结论大黄附子汤能通过增强大鼠IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性,改善IEC线粒体能量代谢和呼吸功能,保护SAP后肠屏障的完整性和功能,降低血清淀粉酶和内毒素含量,缓解SAP病情。     

严重创伤患者早期血钾的变化及影响因素

目的：研究严重创伤患者入院前后,手术与非手术者,输血量多少,对血钾浓度变化的影响并分析其原因。方法：ICU收治严重创伤患者100例,按是否手术分为手术组和非手术组各50例。手术组中按输血量分A组（0~800mL）和B组（＞800mL）。统计入院时、术前与术后血钾值,血钾上升值;入院时和入院24小时后血糖值、pH值。结果：（1）手术组与非手术组入院时血钾均值低于正常水平,经24h治疗后两组血钾水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）血糖、pH值与血钾关系,治疗24h后pH值正常,血糖明显降低,入院前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）;入院时低血钾发生率明显高于入院后24小时。入院前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）B组输血后血钾浓度高于A组,血钾上升值高于A组,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）采用Logistic回归模型多高钾血症影响因素分析,输血与血糖值和高血钾无关,血pH值与高钾血症密切相关。结论：严重创伤患者早期血钾低于正常值,需尽早干预,大量输血能提高血钾浓度。     

不同肠内营养制剂对危重患者血糖稳定性 及炎性介质的影响

目的 评估不同肠内营养(EN)制剂对危重患者血糖稳定性及炎性介质的影响.方法 采用前瞻性研究方法,将苏州市中西医结合医院重症加强治疗病房(ICU)收治的102例危重病患者按随机数字表法分为研究组(康全力治疗组)和对照组(能全力治疗组),每组51例.一般按125.52 J·kg-1·d-1标准提供能量并计算出患者每日总需要量.观察治疗前和治疗后3 d和5 d两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平;于EN开始治疗后每2 h监测一次血糖值,记为0、2、4、6、8、10 h;取每2 h后血糖值减去前一时间血糖值的绝对值表示血糖的稳定性,记为2、4、6、8、10 h.结果 两组治疗后3 d和5 d WBC、TNF-α、IL-6、CRP均较治疗前明显下降〔对照组:WBC(×109/L):12.89±2.96、10.00±2.60比13.75±3.68,TNF-α(ng/L):9.65±3.98、11.56±3.53比12.63±5.72,IL-6(ng/L):26.62±6.56、15.42±5.65比36.02±7.13,CRP(mg/L):44.29±14.12、43.98±10.50比105.42±44.96;研究组:WBC(×109/L):11.68±3.00、9.56±2.65比14.50±3.46,TNF-α(ng/L):9.58±2.75、10.18±4.12比13.56±6.32, IL-6(ng/L):18.72±16.52、16.98±11.56比35.86±35.68,CRP(mg/L):49.21±11.03、40.26±30.02比106.89±57.69,均P<0.05〕;但两组治疗后各时间点上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05).两组治疗后血糖(mmol/L)水平均较治疗前有不同程度升高,但治疗后4、6、8、10 h研究组明显低于对照组(4 h:9.58±1.94比10.98±3.45,6 h:8.60±1.59比12.64±3.48,8 h:8.55±2.02比11.67±4.21,10 h:8.68±1.97比10.96±2.82,均P<0.01),治疗后4 h起研究组血糖波动幅度(mmol/L)明显低于对照组(4 h:1.77±1.26比2.58±2.08,6 h:0.78±0.52比2.85±1.89,8 h:0.45±0.32比2.68±1.90,10 h:0.46±0.34比1.69±1.28,均P<0.05).结论 早期EN支持治疗能够明显降低危重病患者的炎性因子水平,康全力对危重病患者血糖水平的控制优于能全力.     

纤维支气管镜肺灌洗联合机械正压通气对重症肺不张患者的治疗研究

目的:研究纤维支气管镜肺灌洗联合机械正压通气对重症肺不张患者的治疗可行性及治疗效果。方法:对31例重症肺不张患者在综合治疗的基础上行机械通气和纤维支气管镜肺灌洗,监测患者生命体征、动脉血气分析,对治疗前后各项指标及临床情况进行对比分析。术后继续持续气道正压机械通气治疗,治疗后第3天复查胸部CT,对病情严重患者进行二次灌洗。结果:术中10%患者会出现血压升高,脉氧短暂轻度下降,心率增快,但所有患者都能顺利完成治疗。治疗前后各项生命体征基本平稳,多数指标变化不大,氧合指标有明显改善,复查胸部CT显示肺复张率达90%。结论:纤维支气管镜肺灌洗联合机械正压通气治疗重症肺不张是安全有效的方法。     

基于网络药理学探讨黄连防治2型糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学分析黄连防治2型糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP及UniProt数据库查询黄连主要活性成分与相关作用靶点,在GeneCards、OMIM数据库中检索2型糖尿病靶点,并通过OmicShare软件获得黄连与2型糖尿病共同靶点,运用String数据库对共同靶点进行蛋白质相互作用（PPI）分析,构建黄连防治2型糖尿病靶点蛋白互作（PPI）网络,利用CytoScape软件构建黄连-化合物-靶点-2型糖尿病网络图,并通过R语言软件对其防治2型糖尿病作用靶点的基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路进行富集分析。结果：获得黄连成分中具有类药性、口服吸收良好的化合物10种,其防治2型糖尿病的潜在作用靶点94个,包括丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、白细胞介素6（IL-6）、丝裂原活化蛋白激酶（CASP3）、表皮生长因子（EGF）、转录因子AP-1（JUN）等,信号通路主要有缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K/AKT）等。结论：黄连可通过多组分、多靶点、多机制防治2型糖尿病,为深入研究黄连防治2型糖尿病的潜在作用机制提供理论基础。     

感染性休克犬血管内皮细胞生长因子与缺氧程度的相关性研究

感染性休克的一个重要特点是血管通透性增大,血管内物质大量向组织间隙渗漏,有效血容量减少,器官组织灌注减少,导致组织缺氧.作为反映血管通透性的活性物质血管内皮细胞生长因子(VEGF)在这一病程过程中变化如何,与缺氧程度有何关系等报道甚少,故本研究中以感染性休克犬为实验对象,观察VEGF的变化并探讨其可能发生的机制.