大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞及线粒体结构和功能的影响

目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞(IEC)结构的保护作用及IEC线粒体功能的影响。 方法本研究为随机对照试验,将60只健康雄性SD大鼠(体重250～300 g),采用随机数字表法将大鼠分为对照组、重症急性胰腺炎组(SAP组)和大黄附子汤治疗组(大黄附子汤组),每组20只。每组再按建模后时间(6、12、24、48 h)分为4个亚组,每个亚组5只。SAP组和大黄附子汤组采用5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100g)胰胆管注射法诱导SAP模型,对照组开腹翻动胰腺数次后关腹。大黄附子汤组大鼠分别于术后0、15、30、45 h以大黄附子汤灌肠(10 mL/kg),对照组和SAP组在同时间点给予同体积0.9%氯化钠溶液灌肠。各组按各时间点处死动物,左侧股静脉取血测定血清淀粉酶和内毒素变化。采用分光光度计、荧光定量法检测IEC线粒体ATP合成酶、细胞色素C氧化酶(CcO)含量变化,光镜观察小肠上皮组织的形态学变化。 结果与SAP组相比,大黄附子汤可降低SAP后24 h、48 h的血清淀粉酶水平[24 h：(769.14±456.99) vs (1 399.85±623.40)U/L,P<0.01;48 h：(889.59±209.82) vs(1 562.00±316.19)U/L,P<0.001)。与SAP组相比,大黄附子汤组大鼠血清内毒素在建模后24 h、48 h均有不同程度下降[24 h：(108.78±22.16) vs(168.77±29.25)pg/mL,P<0.01;48 h：(242.90±45.12) vs(124.01±321.45)pg/mL,P<0.001]。与对照组相比,SAP后IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性均降低且随病程推移呈递减趋势;经大黄附子汤治疗后IEC线粒体ATP合成酶活性高于同时相点的SAP组[12 h：(19.60±1.67)vs(13.60±2.88)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;24 h：(17.40±2.79) vs(11.2±2.78) nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.05;48 h：(18.60±2.07) vs (11.2±1.92)nmol·min^－1·mg^－1 pro,P<0.01],且24 h、48 h线粒体CcO活性高于同时相点SAP组[24 h：(1.56±0.11)vs(1.06 ±0.18)μmol·min^－1·mg^－1;48 h：(1.04±0.31) vs(0.50±0.16)μmol·min^－1·mg^－1,P均<0.01]。SAP后12 h小肠上皮损伤指数开始升高(2.2±0.84 vs 0.60±0.55,P<0.01),且24、48 h持续性升高;大黄附子汤组可显著降低SAP后48 h小肠上皮损伤指数(1.2±0.45 vs 4.0±1.0,P<0.001)。 结论大黄附子汤能通过增强大鼠IEC线粒体ATP合成酶和CcO活性,改善IEC线粒体能量代谢和呼吸功能,保护SAP后肠屏障的完整性和功能,降低血清淀粉酶和内毒素含量,缓解SAP病情。     

大黄附子汤改善小鼠重症急性胰腺炎肠动力障碍的机制研究

目的揭示大黄附子汤改善重症急性胰腺炎小鼠早期肠动力障碍的机制。 方法将27只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、重症急性胰腺炎组(SAP)和大黄附子汤治疗组(DHFZT),每组9只。SAP组和DHZFT组采用腹腔注射20% L-精氨酸溶液复制SAP小鼠模型,对照组腹腔注射等渗盐水。DHFZT组分别于造模后12、24、36 h以0.2 mL大黄附子汤灌肠,对照组和SAP组分别以0.2 mL等渗盐水灌肠。造模后48 h,每组取3只小鼠测定小肠推进率,其余小鼠麻醉后取血、取材。ELISA法检测小鼠血清淀粉酶、血钙、内毒素、TNF-α和IL-6含量。HE染色观察胰腺和回肠组织病理学变化。Western blot定量检测回肠nNOS、ChAT、VIP、SP蛋白表达。 结果与对照组相比,SAP组的抑制性神经元nNOS和VIP数量显著增加,兴奋性神经元ChAT和SP数量显著下降,小肠推进率显著降低,对应血清淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);与SAP组相比,DHFZT组的抑制性神经元nNOS和VIP数量显著下降,而兴奋性神经元ChAT和SP数量显著增加,小肠推进率显著增加,对应血清淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6水平显著降低,血钙含量显著上升,差异有统计学意义(P均<0.05)。 结论SAP小鼠早期发生肠动力障碍的机制可能存在肠神经系统的重塑,表现在抑制性神经元数量增加、兴奋性神经元数量减少,肠动力受抑制;大黄附子汤能够逆转肠神经系统的重塑,从而促进SAP小鼠肠动力的恢复。     

重症急性胰腺炎病人的肠黏膜屏障功能障碍

近年来许多研究发现,重症急性胰腺炎病程中出现的肠黏膜屏障功能障碍是影响其预后的一个重要因素.因此,重症急性胰腺炎时的肠黏膜屏障功能障碍的患病机制、监测标准及防治措施成为近年来的研究热点.     

免疫肠内营养对重症急性胰腺炎病人肠黏膜屏障和细胞因子的影响

目的:探讨免疫肠内营养(IEN)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)病人肠黏膜屏障和细胞因子的影响.方法:将46例病人随机分为IEN组和对照组,每组23例.对照组病人采用传统保守治疗,IEN组在保守治疗基础上给予IEN治疗.观察两组病人住院期间血、尿淀粉酶恢复时间,腹痛缓解时间和两组间的并发症、治愈等情况以及细胞因子和肠黏膜屏障功能的变化. 结果:两组病人腹痛缓解时间、血和尿淀粉酶变化、并发症的发生率和治愈率等比较均有显著性差异(P＜0.05).治疗前、治疗后第7和第14天分别检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)、炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8)、血D-乳酸和内毒素水平变化均有显著性差异(P＜0.05).绪论:IEN可改善SAP病人的肠黏膜屏障功能和细胞因子功能.     

大黄治疗重症急性胰腺炎的临床应用观察

目的观察大黄治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的疗效,探讨重症急性胰腺炎的有效治疗方法。方法98例SAP患者,均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组的SAP诊断及分级标准,随机分为两组,早期大黄治疗组（简称治疗组）和常规治疗组（对照组）,并对其进行临床对比观察。结果治疗组较对照组,腹痛消失时间、肠鸣音恢复时间、腹胀缓解时间明显缩短（P〈0．05）;血淀粉酶下降较快（P〈0．05）;APACHEⅡ积分至第1周与对照组相比差异即有统计学意义（P〈0．05）;至第10天时差异非常显著（P〈0．01）;并发症发生率、感染发生率、临床治愈时间、治愈率及死亡率有非常显著差异（P〈0．01）。结论早期应用大黄治疗重症急性胰腺炎能显著缓解临床表现,控制病情,缩短治疗时间,提高治愈率,明显降低并发症发生率、感染发生率及死亡率,改善SAP的预后。     

大黄辅助治疗急性重症胰腺炎临床观察

急性重症胰腺炎(SAP)是一种常见病，可出现不同程度胃肠运动抑制，表现为胃潴留、肠麻痹等胃肠道动力障碍。大黄治疗急性重症胰腺炎64例，疗效满意，现报道如下。     

大黄与硫酸镁治疗重症急性胰腺炎的临床疗效观察

目的探讨大黄与硫酸镁对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将符合条件的患者随机分为治疗组(大黄+硫酸镁+常规治疗)24例和对照组(常规治疗)24例。结果治疗组治疗效果优于对照组,且治疗组病人肠功能恢复、腹水吸收及住院时间均较对照组明显缩短,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗基础上加用大黄与硫酸镁能提高重症急性胰腺炎的疗效,治疗简便、价廉,疗效确切,可明显改善其预后,值得推广。     

大黄联合早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的意义

目的:观察大黄联合EEN治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效.方法:将73例SAP病人随机分为TPN组、EEN组和大黄联合EEN(REN)组.观察三组病人住院费用、住院时间、死亡人数、肠道功能恢复时间、APACHEⅡ评分,检测血浆降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、PA等,并进行比较.结果:REN组无一例死亡,EEN组死亡1例,TPN组2例;REN组病人的肠道功能恢复时间、平均住院天数和费用均低于其他两组(与TPN组比,P<0.01;与EEN组比,P<0.05).治疗1周后,REN组APACHEⅡ评分和CRP明显下降(P<0.01);PCT阳性例数由21例下降为2例(P <0.01);TPN组PA显著上升(P<0.01).结论:大黄联合EEN治疗SAP,能促进病人消化道功能恢复,改善病人的营养状况,降低炎性反应,缩短住院时间,减少医疗费用.     

不同途径注入生大黄辅助治疗重症急性胰腺炎的临床对照研究

目的：探讨经鼻胃管和经鼻空肠营养管注入生大黄辅助治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法：将本院收治的40例重症急性胰腺炎患者分为观察组和对照组,对照组18例在常规治疗基础上经鼻胃管注入生大黄治疗,观察组22例在常规治疗基础上经鼻空肠营养管注入生大黄治疗。比较两组治疗后的临床疗效、腹痛缓解、肠鸣音恢复、首次排便时间、肠功能衰竭及不良反应发生率。结果：治疗7 d后,观察组治愈率、总有效率均高于对照组,肠功能衰竭发生率及中转手术率均低于对照组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）。观察组腹痛缓解、肠鸣音恢复、首次排便及住院时间明显短于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。对照组腹痛一过性加重、呕吐、误吸发生率明显高于观察组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：经鼻空肠营养管注入生大黄治疗重症急性胰腺炎的临床疗效满意,起效快,而且能有效预防肠功能衰竭的发生,且未见明显不良反应,值得临床推广。     

探讨中药大黄应用于急性重症胰腺炎临床治疗中的有效性

目的 探讨中药大黄应用在急性重症胰腺炎治疗中的临床效果。方法 研究对象选取本院2020年6月-2022年6月收治的104例急性重症胰腺炎患者,随机将其分为对照组（52例）与实验组（52例）,对照组接受奥曲肽治疗,实验组采取奥曲肽联合中药大黄方法治疗,对比其疗效。结果 治疗前,两组患者CRP、白细胞计数、血尿淀粉酶、AST、ALT、TBil以及白蛋白浓度差异性对比均不明显（P>0.05）;治疗后,两组各项临床指标均相对改善于治疗前,但实验组明显优于对照组（P<0.05）。对照组治疗后总有效率是73.08%,不良反应发生率为36.54%;实验组总有效率为88.46%,不良反应率为11.54%,对比有统计学意义（P<0.05）。结论 急性重症胰腺炎在常规治疗基础上加用中药大黄,能够显著提高疗效,改善患者各项症状和肝功能,值得在临床上推广。     

淋巴小结相关上皮细胞在肠黏膜屏障中的作用

淋巴小结相关上皮细胞(M细胞)是覆盖在器官相关淋巴组织(OALT)上的滤泡相关上皮(FAE)中特殊分化出来的一种细胞.在胃肠道,M细胞主要承担着向黏膜下转运肠腔内的抗原,进而诱发免疫反应的功能.作为胃肠道黏膜免疫屏障的门户,M细胞被认为是肠黏膜免疫屏障中重要的功能性通道.以下就M细胞的特殊结构、生物学特性及其在肠黏膜屏障中的特殊作用作一综述.     

盐酸右美托咪定调节重症急性胰腺炎大鼠自主神经功能对肠黏膜屏障的影响

目的:探讨盐酸右美托咪定(Dex)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神经活性和肠黏膜屏障的可能作用. 方法:将24只大鼠随机分为对照组、SAP组和Dex组.对照组为假手术组,SAP组通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立SAP模型,Dex组在建立SAP模型后持续静脉输注Dex注射液.持续监测大鼠心率变异性(HRV),观察自主神经功能的变化.用蛋白质印迹法检测小肠黏膜组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.用ELISA法检测肠黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的表达.在造模后4、8和12 h抽血,用ELISA法检测血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)变化.通过肠黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估肠道中性粒细胞活性,通过丙二醛(MDA)水平评估肠道脂质氧化应激水平. 结果:SAP组大鼠HRV明显降低,Dex组大鼠HRV明显高于SAP组.Dex能降低SAP大鼠肠黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上调紧密连接蛋白ZO-1的表达.并且,Dex组大鼠血清iFABP水平明显低于SAP组. 结论:Dex能降低SAP大鼠交感神经活性,减轻肠黏膜损伤.     

腹腔感染大鼠肠屏障功能损伤研究

目的:观察大鼠腹腔感染后肠屏障功能损伤的相关性改变。方法:将健康成年大鼠40只随机分为对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染组(采用盲肠结扎穿孔法制作腹腔感染模型),于术后12、24、36和48 h取材,每个时间点取8只大鼠。处死后,距回盲部10 cm处取回肠行常规病理检查,同时测定肠黏膜绒毛高度、肠上皮损伤指数和各相应时间点血浆D-乳酸含量。结果:腹腔感染后12 h,大鼠肠绒毛高度明显降低(P<0.01),肠黏膜损伤评分增加,血浆D-乳酸含量明显升高(P<0.01);24 h肠损伤达到高峰,肠黏膜损伤评分最大,血浆D-乳酸含量明显增高(P<0.05)。随后,D-乳酸水平逐渐下降,但48 h组损伤程度仍显著高于对照组(P<0.01)。大鼠血浆D-乳酸水平与小肠绒毛高度呈负相关(r=-0.696,P<0.01),与损伤指数呈显著正相关(r=0.489,P<0.01)。结论:在腹腔感染状态下,肠屏障功能严重受损,感染后24 h可达高峰。     

严重腹部创伤休克时肠损伤后不同手术方式对肠黏膜屏障的影响

目的:对照研究严重腹部创伤休克时肠道损伤后不同手术方法对术后肠黏膜屏障的影响.方法:雌性杂种猪麻醉后,建立多发肠管损伤并发酸中毒、低体温、凝血障碍"致死三联征"的严重腹部创伤实验模型,随机分为三组,每组7只.即①对照组:手术修补(修补)组行肠管损伤修补吻合术,7号线双层关闭腹腔;②肠道结扎(结扎)组行肠管损伤段丝线结扎...     

小檗碱对腹腔暴露后大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨小檗碱对腹腔暴露后大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:将大鼠剖腹后暴露腹腔,但不进行任何手术操作,暴露3 h后关腹,制作腹腔暴露模型。将30只大鼠随机分为五组,即对照组、腹腔暴露组、小檗碱低剂量(100 mg/kg)干预组、中剂量(150 mg/kg)干预组和高剂量(200 mg/kg)干预组,每组6只。小檗碱低、中、高剂量干预组分别于术前3 d和术后6 h每天给予一次相应剂量的小檗碱灌胃。对照组和腹腔暴露组在相同条件下分别给予等量的等渗盐水灌胃。术后24 h取血检测血清D-乳酸水平,并取末端回肠组织测定肠道FD4清除率,同时观察末端回肠组织的病理变化,并进行肠黏膜损伤Chiu's评分。结果:与对照组比,腹腔暴露组大鼠血清D-乳酸水平明显上升(P0.05),肠道FD4清除率和肠黏膜损伤Chiu's评分明显增加(P0.05)。与腹腔暴露组比,各小檗碱干预组大鼠血清D-乳酸水平有所下降,肠道FD4清除率和肠黏膜损伤Chiu's评分有所降低,以中、高剂量组最为显著(P0.05)。结论:小檗碱可减轻腹腔暴露引起的肠黏膜损伤,对维持肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。     

术后早期肠道通透性改变及其与全身炎症反应的关系

目的 :通过观察胃肠道应用谷氨酰胺 (glutamine ,Gln)对腹部手术后病人早期肠道通透性的影响 ,继而探讨其与全身炎症反应的关系。　方法 :2 0例腹部手术病人以前瞻、双盲、随机的方法分为Gln组和对照组 ,每组各 10例。从术后第 1天开始 ,Gln组每天胃肠道应用Gln颗粒剂 30 g ,共 7天 ;对照组每天应用安慰颗粒剂 30 g ,共 7天。于用药前、后分别检测血清Gln浓度和反映肠道通透性与全身炎症反应有关的实验指标 [尿乳果糖 /甘露醇比值(lactulose/mannitol,L/M)、血清二胺氧化酶、内毒素、丙二醛 ]和临床表现 (体温、心率和血白细胞计数 )。　结果 :对照组的血清Gln浓度从用药前 (432 .17± 14 2 .6 8) μmol/L下降至用药后 (2 5 0 .78± 77.10 ) μmol/L(P <0 .0 1) ,Gln组则由用药前 (36 1.17± 16 1.2 5 ) μmol/L升高至用药后 (5 83.2 2± 171.5 2 ) μmol/L(P <0 .0 5 )。对照组和Gln组用药前尿L/M比值分别是 134.0 0± 18.4 8和 14 6 .10± 2 0 .2 1(P >0 .0 5 ) ,用药后对照组尿L/M比值显著升高 ,Gln组则显著降低 ,分别是 194 .83± 4 5 .31和 117.4 7± 2 5 .6 8,组间比较差异非常显著 (P <0 .0 1)。用药 7天后 ,Gln组的血清二胺氧化酶、内毒素、丙二醛均较用药前显著降低。反映全身炎症反应的临床指     

肠道粘膜屏障的损伤与保护

肠道依靠其机械、免疫屏障及正常的微生态环境等,能有效阻止肠道细菌移位和内毒素血症.但在创伤、应激等情况下,其结构和功能可受到严重损害,从而引起一系列病理生理的变化,充分认识肠粘膜屏障损伤的危害性,探讨其发生的机制及采取积极有效地保护措施,有助于防止疾病的发生和多器官功能障碍.     

蛋白质对半饥饿大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究大鼠半饥饿状态下肠黏膜屏障的变化与补充蛋白质对其的保护作用. 方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、50%正常饲料组、50%正常饲料+蛋白质组.2周后处死大鼠,测定小肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、DNA含量,肠系膜淋巴结(MLN)细菌移位率和血清D.木糖水平等. 结果:50%正常饲料+蛋白质组大鼠小肠黏膜DNA含量、SOD活性明显高于50%正常饲料组(P<0.05);血清D-木糖水平和MDA含量明显低于50%正常饲料组(P<0.05).结论:大鼠半饥饿状态下,增加饲料中蛋白质比例,对半饥饿大鼠肠黏膜具有一定的保护作用.