CYP11B2基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪的影响

目的　研究CYP11B2 ( - 344C/T)基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪对血浆醛固酮浓度的影响。方法　应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 6 85例原发性高血压患者CYP11B2基因型同时测定其血浆ALD浓度 ,然后均服用HCTZ 12 5mg/d ,6周后资料完整的 6 5 9例患者按TT、CT、CC 3种基因型分组 ,观察不同基因型患者血浆ALD浓度的变化。结果　CC基因型患者基线血浆ALD浓度为 ( 173 96± 5 7 0 8)pg/mL ,高于TT、CT型者 ,差别有统计学意义。服 6周HCTZ后 3组患者血浆醛固酮水平均增高 ,增高幅度分别为 ( 90 71± 88 5 7) pg/mL ,( 6 5 4 5± 73 71)pg/mL ,( 5 8 17± 98 97) pg/mL。TT、CT基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平有统计学差异 ,CC基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平无统计学差异。ΔALD在 3组基因型间有统计学差异。结论　CC基因与患者血浆ALD浓度高与其他两型 ;服HCTZ后血浆ALD水平上升 ,CC基因型患者上升幅度小于TT、CT基因型者     

急性右室心肌梗死60例临床分析

2000年1月～2006年12月,我院确诊急性右室心肌梗死(ARMI)患者60例.现将其临床资料分析如下.     

氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压患者血清高敏C-反应蛋白水平的影响

目的 研究氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压患者血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 采用多中心、随机、平行对照研究,选择轻中度高血压患者,经安慰剂洗脱2周和HCTZ12.5 mg口服1 A./d导入6周后随机分为HCTZ(12.5 mg口服1次/d)组、螺内酯组(HCTZ 12.5mg口服1次/d+螺内酯20 mg口服1 K/d)和卡托普利组(HCTZ 12.5 mg口服1冼/d+卡托普利25 mg口服2次/d).随访1年末,因已公认联合治疗效果优于单药治疗,故将HCTZ组患者随机分入螺内酯组和卡托普利组.治疗期间每月随访1次,监测血压,每年行血清hsCRP水平检测.共随访4年.4年末进行分析,将坚持服用试验药物的患者视为治疗组,未坚持服用者视为对照组,比较两组治疗前后血清hsCRP水平的变化.结果 4年末,治疗组患者的血压及血清hsCRP水平较基线显著下降,且与对照组比较下降幅度差异有统计学意义(P<0.05或0.01).多因素分析结果 表明,治疗前收缩压和血清hsCRP水平、治疗后收缩压下降值及年龄是影响血清hsCRP水平下降的主要因素(均P<0.05).结论 HCTZ与螺内酯或卡托普利长期联用在有效降低患者血压的同时,能显著降低其血清hsCRP水平,收缩压下降值是影响血清hsCRP水平的主要因素.     

α-adducin基因和CYP11B2基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

原发性高血压(EH)患者服用氢氯噻嗪(HCTZ)6周后,按不同α-adducin基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型组合患者的血压下降值.结果 α1-adducin基因TT、TG、GG基因型患者收缩压均下降,TT基因型收缩压下降值显著大于TG、GG型(P＜0.01);CYPllB2基因CC、CT和TT基因型患者收缩压亦均下降,但下降值组间比较无统计学差异(P＞0.05);TT α-adducin×CC CYP11B2基因型组合患者收缩压下降值与其他基因型组合患者比较有统计学意义(P＜0.05).多因素分析结果表明,治疗前醛固酮浓度和TT α-adducin基因型、TT α1adducin×CC CYP11B2基因型组合是影响患者收缩压下降的主要因素.认为α-adducin基因TT α-adducin基因型与HCTZ的降压疗效相关;TT α-adducin×CC CYP11B2基因型组合患者对HCTZ的降压反应优于其他基因型组合患者.     

妊娠高血压综合征对远期血压水平的影响

目的 通过比较妊娠高血压综合征(妊高征)妇女和非妊高征妇女远期原发性高血压的发病情况及血压水平,探讨可能影响妊高征妇女远期血压水平的危险因素.方法 采用回顾性队列研究设计,收集1976年10月至2001年8月期间在开滦林西医院住院分娩的782例孕妇资料,根据是否患妊高征分为妊高征组与非妊高征组.随访5～34年,于2006年7月至2007年9月收集研究对象原发性高血压发病情况及相关资料进行分析.结果 (1)妊高征组和非妊高征组的原发性高血压累积发病率分别为29.87%和18.87%,妊高征组高于非妊高征组(P=0.022).(2)随访5～34(18.8±5.3)年后,随访时妊高征组和非妊高征组腰围分别为(86.06±10.15)cm和(83.07±8.19)em(P=0.015),体质指数(BMI)分别为(24.83±4.01)kg/m~2和(23.50±3.39)ke/m~2(P=0.006),血胆固醇分别为(5.11±0.88)mmol/L和(4.89±0.94)mmol/L(P=0.045),空腹血糖分别为(5.57±1.78)mmol/L和(5.20±1.38)mmol/L(P=0.010),差异均有统计学意义.(3)校正年龄、BMI等影响因素后,妊高征对收缩压水平有一定的影响(P=0.048),空腹血糖也与收缩压水平相关,而年龄、BMI、白细胞计数和尿酸对远期收缩压和舒张压均有影响.结论 妊高征妇女远期原发性高血压累积发病率高于非妊高征者;校正年龄、BMI等影响因素后,妊高征与远期收缩压水平相关.BMI、空腹血糖和胆固醇水平升高可能是妊高征患者远期血压水平升高的危险因素.     

氢氯噻嗪长期联用卡托普利对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及生化指标的影响

目的 探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与卡托普利长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响.方法 在9所开滦矿区医院筛选出轻、中度高血压患者,在2周洗脱期和6周HCTZ(12.5 mg,1次/d)导入期后加服卡托普利(25 mg,2次/d),治疗5 a.于洗脱期末、导入期末、治疗2 a和5 a时检测RAAS活性,每年检测血生化指标,比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化.结果 6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值升高,差别有统计学意义(P＜0.01),血钠浓度下降(P＜0.01);治疗2 a时血浆AngⅡ、ALD和血钠浓度已恢复至基线水平,血糖浓度下降(P＜0.01);治疗5 a后,血钾浓度下降(P＜0.01),而血糖、血钠、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 高血压患者长期合用HCTZ与卡托普利治疗后,RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾降低.     

高血压患者的血管性血友病因子与臂踝脉搏波速度的关系

目的探讨高血压患者臂踝脉搏波速度与血管性血友病因子之间的关系。方法选择2010年3月～2010年8月来本院进行健康查体的某单位高血压患者327例,测定血管性血友病因子、臂踝脉搏波及其他生化指标。根据血压水平将研究对象分为1级高血压、2级高血压和3级高血压后,比较不同血压水平间血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度差异有无统计学意义,同时分析血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度与血压水平之间的相关性。结果 327例患者中男209例,女118例,平均年龄50.8±9.9岁。血管性血友病因子在1级高血压、2级高血压和3级高血压患者中分别为132.5%、148.7%和164.3%,差异有统计学意义;臂踝脉搏波速度在1级高血压、2级高血压和3级高血压患者中分别为1617.4 cm/s、1810.9 cm/s和1896.1 cm/s,差异有统计学意义。血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度均与血压水平呈现较好的相关性,血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度之间也呈现较好相关性。结论高血压患者中血管性血友病因子和臂踝脉搏波速度同时升高,且二者与血压水平之间有较好的相关性,可能作为预测高血压患者心血管疾病发生的潜在因素。     

CYP11B2基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪的影响

目的研究CYP11B2(-344C/T)基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪对血浆醛固酮浓度的影响.方法应用聚合酶链反应技术(PCR)检测685例原发性高血压患者CYP11B2基因型同时测定其血浆ALD浓度,然后均服用HCTZ 12.5 mg/d,6周后资料完整的659例患者按TT、CT、CC 3种基因型分组,观察不同基因型患者血浆ALD浓度的变化.结果 CC基因型患者基线血浆ALD浓度为(173.96±57.08)pg/mL,高于TT、CT型者,差别有统计学意义.服6周HCTZ后3组患者血浆醛固酮水平均增高,增高幅度分别为(90.71±88.57)pg/mL,(65.45±73.71)pg/mL,(58.17±98.97)pg/mL.TT、CT基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平有统计学差异,CC基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平无统计学差异.ΔALD在3组基因型间有统计学差异.结论 CC基因与患者血浆ALD浓度高与其他两型;服HCTZ后血浆ALD水平上升,CC基因型患者上升幅度小于TT、CT基因型者.