碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法通过结扎并剪断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉，吸入8％氧气和92％氮气2h制备新生鼠HIBD模型，设假手术组、生理盐水对照组、bFGF治疗组。通过免疫组织化学方法和计算机图像分析技术检测3组大鼠不同时点（术后d4、7、10、17、24）海马CAI区GFAP表达强度变化。结果假手术组海马内GFAP阳性细胞数量和染色强度术后d7达高峰：对照组、治疗组GFAP表达较假手术组增多，治疗组增多更明显，术后d10达高峰，GFAP阳性细胞主要分布于海马CAI、CA3区．术后d4、10、17组比较差异有显著性（P均〈0．05）。结论1．新生鼠HIBD后脑缺血易损伤区GFAP表达增加，可能与脑损伤后神经细胞再生有关；2．外源性给予bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统GFAP表达，在神经细胞损伤的修复中发挥一定保护作用。     

特殊健康状态儿童预防接种专家共识之三——原发性免疫缺陷病的预防接种

正1概况原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiencydisease,PID)是指由遗传因素或先天性免疫系统发育不良导致免疫系统功能障碍的一组综合征,可累及固有免疫和(或)适应性免疫。常见的临床表现包括反复、严重感染,特殊病原微生物感染等,或者表现为自身免疫(炎症)性疾病,严重过敏症状及肿瘤等。根据最新国际免疫学会的分类,将PID分为     

基于过敏性疾病和健康儿童的淋巴细胞精细分型病例对照研究

背景：过敏性疾病的诊断缺乏明确的检测标准,主要依赖于病史,在无过敏原刺激情况下则无临床症状,诊断更加困难,寻找辅助诊断过敏标志物显得非常重要。 目的：检测过敏儿童淋巴细胞精细分型特征,期望对过敏性疾病的诊断提供新的标志物。 设计：病例对照研究。 方法：选择食物和呼吸道过敏儿童作为过敏性疾病组,选择与过敏性疾病组同时期在医院健康体检正常、性别和年龄匹配的儿童为健康对照组。采用流式细胞术分析对其淋巴细胞精细分型进行检测。 主要结局指标：淋巴细胞精细分型。 结果：过敏性疾病组30例,平均年龄3.6（0.7~10.6）岁;健康对照组27名,平均年龄4.1 (0.8~11) 岁。两组年龄、性别差异无统计学意义（P分别为0.616和0.574）。T淋巴细胞精细分型：Th2细胞占效应辅助性T细胞比例和Th2/Th1比值过敏性疾病组高于健康对照组［（31.34±2.52）% vs (20.02±2.05)%,（6.86±1.51） vs (2.73±0.35)］,差异均有统计学意义。B淋巴细胞精细分型：成熟B细胞比例及绝对计数、浆母细胞绝对计数、IgE+浆母细胞比例、IgE+记忆B细胞比例,过敏性疾病组均高于健康对照组［(11.53±1.22) % vs (6.02±0.52）%,(1 068±107.3)个/μL vs (578.74±58.49）个/μL ,(40.71±6.44) 个/μL vs ( 17.08±2.93)个/μL ,(8.21±1.33) % vs (1.64±0.53）%,(4.48±0.81) % vs (0.47±0.18）%。 结论：过敏儿童Th2细胞、IgE+浆母细胞和记忆B细胞比例增高,有潜力作为辅助诊断过敏性疾病的标志物。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺血脑组织转化生长因子β1及其受体mRNA表达的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对3日龄新生大鼠脑缺血后星形胶质细胞数目以及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其受体--Smad2mRNA表达的影响,探讨bFGF对未成熟脑缺血性损伤的保护作用机制. 方法 结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型,随机分为对照组(33只)、治疗组(33只).另取3日龄新生SD大鼠33只为假手术组.免疫荧光染色方法检测三组大鼠术后4 d、7 d和14 d脑室下区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数目;实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测三组大鼠术后4 d、7 d和14 d脑室下区TGF-β1及Srnad2 mRNA表达变化. 结果 (1)假手术组GFAP阳性细胞术后7 d达高峰[(325.4±52.5)个/视野],对照组、治疗组GFAP阳性细胞数术后14 d达高峰[分别为(533.5±75.7)、(727.2±104.5)个/视野)],三组同时点比较差异有统计学意义(P＜0.01).(2)对照组TGF-β1和Smad2 mRNA表达在术后7 d达高峰(分别为7.67±1.22和6.22±1.92),治疗组TGF-β1和Smad2 mRNA表达在术后14 d达高峰(分别为8.65±1.02和7.67±1.41),三组同时点比较差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 未成熟脑缺血后,外源性bFGF可通过诱导TGF-β1的表达,引起星形胶质细胞反应性增生,而发挥其神经营养作用.     

三日龄新生大鼠缺血性脑白质损伤模型的实验研究

目的 建立新生大鼠脑白质损伤动物模型,阐述脑白质损伤后脑室下区(SVZ)细胞凋亡的变化.方法 3日龄新生大鼠随机分为实验组(n=40)、对照组(n=40),采用双侧颈总动脉结扎术(BCAO)制作缺血性脑白质损伤动物模型.电子天平测量术后不同时点体重、脑重变化;HE染色和快蓝染色观察脑组织病理形态改变;TUNEL方法检测SVZ细胞凋亡.结果 实验组体重、脑重增长明显慢于对照组(术后7 d体重15.89±0.82 g比23.41±1.25 g,t=40.51;脑重0.85±0.11 g比0.98±0.09 g, t=7.38,P＜0.01).HE染色可见实验组神经细胞变性、坏死,侧脑室面积较对照组明显增大(术后14 d 21.5±6.0 mm2比13.8±2.9 mm2,t=9.32,P＜0.01).快蓝染色可见实验组纹状体髓鞘数目较对照组明显减少(术后14 d 42.9±5.3比81.8±7.1, t=35.43, P＜0.01).术后48 h SVZ细胞凋亡增多,72 h达高峰,实验组较对照组明显增多(术后72 h 69.1±3.5比44.0±2.3, t=48.37, P＜0.01).结论 BCAO制作新生大鼠脑白质损伤模型成功;脑白质损伤早期细胞凋亡明显.     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床效果的Meta分析

目的总结国内外亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的研究结果,采用Meta分析方法评价亚低温治疗HIE的临床疗效,探讨亚低温治疗HIE的可行性。方法制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索PubMed、EMBASE、Ovid、Springer、中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文科技期刊数据库等,获得亚低温治疗HIE的相关文献。使用Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价,采用RevMan4.22软件对满足纳入标准的有关亚低温治疗HIE的RCT文献进行Meta分析。以病死率、严重神经系统发育障碍（脑瘫、发育迟缓、失明和听力损害）发生率和不良反应发生率作为观察指标,进行定性和定量综合评估。结果共检索到846篇文献,符合纳入标准的9项RCT研究（16篇文献）进入Meta分析,纳入研究均未采用盲法,文献质量评价7项RCT研究为A级,2项为C级,漏斗图检验提示无发表偏倚。Meta分析结果显示,亚低温组和对照组比较：病死率显著降低（RR=0.73,95%CI：0.58～0.91）;随访至18月龄时严重神经系统发育障碍发生率显著降低（RR=0.70,95%CI：0.53～0.92）;脑瘫发生率显著降低（RR=0.72,95%CI：0.53～0.98）;发育迟缓（RR=0.73,95%CI：0.53～0.99）、失明（RR=0.57,95%CI：0.30～1.08）和听力损害（RR=1.52,95%CI：0.71～3.25）发生率差异无统计学意义;不良反应发生率：窦性心动过缓（RR=6.35,95%CI：2.16～18.68）和PLT减少（RR=1.55,95%CI：1.14～2.11）发生率升高,需要治疗的心律失常、凝血功能异常导致的血栓或出血、脓毒症和惊厥发生率差异无统计学意义。结论亚低温治疗可降低HIE患儿的病死率,改善神经系统发育障碍,且具有较好的安全性。     

X连锁淋巴细胞增殖性疾病伴发脑血管炎一例

患儿男,9岁7月龄,因“反复感染3年余,阵发性头痛3个月”就诊,临床表现为EB病毒感染后继发噬血细胞性淋巴组织增生症,反复肺炎,右侧额颞部头痛和头晕,发作性左下肢无力。精细分型提示成熟B细胞水平降低,自然杀伤细胞明显减少,免疫球蛋白水平降低。基因检测提示SH2D1A基因c.163C>T(p.R55X)杂合变异。脑脊液中EB病毒DNA阳性,头颅磁共振成像提示脑白质损伤,头颅磁共振成像血管造影提示左前脑动脉有局部结节。诊断为X连锁淋巴细胞增殖性疾病1型,经干细胞移植该患儿脑血管炎、颅内EB病毒感染症状以及免疫功能明显好转。     

庆大霉素注射液外用治疗甲沟炎80例分析

化脓性甲沟炎是外科常见病、多发病,任何年龄均易发病,用常规换药及全身用药难以达到满意效果.近年来,我们采用庆大霉素外用换药治疗化脓性甲沟炎40例,取得了良好效果.现将治疗方法及其有关内容介绍如下.     

NFKB1基因新位点突变导致EB病毒淋巴增殖疾病的临床免疫和遗传特征

目的 NFKB1缺陷可导致不同临床和免疫表型,EBV相关表型报道罕见,本文可扩展该病的疾病谱。方法分析1例NFKB1缺陷患儿的临床症状和体征,进行常规免疫评估、淋巴细胞亚群精细分型、全外显子测序、Sanger测序、荧光定量PCR和蛋白免疫印迹等实验。结果患儿12岁,女,反复发热6月,肝功能指标异常增高,出现凝血异常,肝功能受损、肝脾和淋巴结肿大等淋巴增殖表现。EBV载量异常升高,NK细胞明显增高。全外显子测序提示NFKB1 c.2430dupA,属新发突变,且该突变位点未经报道。不同于之前文献的报道,此突变位于蛋白的死亡结构域,预测将导致氨基酸翻译提前终止,功能实验提示p50蛋白表达降低、NFKB1 mRNA稳定性被破坏。结论结合临床、免疫和遗传表型,患儿NFKB1缺陷导致EBV淋巴增殖可确诊,丰富了NFKB1缺陷的临床和遗传表型。     

基于WBS的公立医院廉政风险防控体系建设及问题探讨

本研究以WBS为切入点,以复旦大学附属儿科医院廉政风险防控体系建设为观察点,应用WBS方法对廉政风险防控建设项目进行任务分解,构建评价指标,借助风险评估方法对廉政风险防控体系进行优化,从宣传教育、制度建设、职权梳理、信息化建设、管理模式探索、成效评估方面探讨医院廉政风险防控体系建设,促进医院廉政风险防控工作规范化、系统化发展,促进党风廉政建设稳步开展。