基于单中心的冠状动脉慢血流危险因素分析及其与炎症反应的相关性

目的：探讨冠状动脉慢血流（coronary slow flow, CSF）现象的临床危险因素及炎症反应在其发病机制中的可能作用。方法：采用校正的心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）临床试验血流帧数（corrected TIMI frame count, CTFC）评价冠状动脉血流情况。入选我院2016年1月至2016年12月择期行冠状动脉造影（coronary angiography, CAG）并证实CSF的患者96例为CSF组,入选同期行CAG证实血流完全正常的患者106例为非慢血流（non-CSF, NCSF）组。比较两组患者的临床特点、生化指标及相关炎症因子（包括外周静脉血及冠状动脉血）之间的差异,炎症因子包括：白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、超敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein, hsCRP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）。同时进行单因素及多因素Logistic回归分析,分析CSF的危险因素及其与炎症反应的相关性。结果：CSF组冠状动脉三分支的CTFC值均显著高于NCSF组（前降支：32.3±3.7 vs 17.8±2.1;回旋支：34.5±3.9 vs 23.1±2.8;右冠状动脉：34.9±4.3 vs 21.4±3.2,P均<0.01）,且右冠状动脉为CSF最常见的受累冠脉（83.3%）。单因素分析发现：CSF组患者体质指数,糖尿病比例,尿酸,冠状动脉血IL-6、hsCRP,外周静脉血及冠状动脉血MMP-9均显著高于NCSF组（P<0.05或0.01）。Logistic回归分析发现：体质指数（OR=1.313, 95%CI 1.026~1.654, P=0.034）、糖尿病（OR=1.604, 95%CI 1.198~2.466, P=0.006）、高尿酸水平（OR=1.036, 95%CI 1.006~1.102, P=0.027）、外周静脉血MMP-9（OR=2.279, 95%CI 1.478~4.022, P=0.004）、受累冠状动脉血MMP-9（OR=3.145, 95%CI 2.011~5.023, P=0.000）是发生CSF的独立危险因素。结论：体质指数、糖尿病、尿酸是CSF发生的独立危险因素;与全身炎症反应相比,受累冠脉局部炎症反应与CSF更相关;炎症因子MMP-9在CSF的病理生理过程中发挥重要作用。     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.     

L-精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的探讨外源性L-精氨酸(L-Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法建立创伤性休克动物模型,随机分为休克组和处理组,于创伤前、休克末、复苏后1、3、5 h股动脉取血检测内皮素,并于相应时间点测定组织氧分压,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异(P<0.05),复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平,处理组于复苏后5 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异(P<0.05)。处理组大鼠12、24 h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论外源性L-Arg可降低血浆内皮素浓度,改善内脏器官的组织氧分压,并能明显提高休克模型的存活率。     

大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制。方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/ NO2-浓度。结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。     

创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义

为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。     

腹股沟疝修补术后慢性疼痛的发病机制及对策

腹股沟疝修补术后的慢性腹股沟疼痛是一种严重的功能障碍并发症,其发病机制目前尚不完全清楚,一般认为与腹股沟区感觉和运动神经紊乱有关。其治疗原则是尽可能明确病因,制定正确的诊疗干预手段。物理治疗、神经阻滞、药物治疗、心理治疗和手术治疗是可供选择的治疗方法,但减少腹股沟疝术后慢性疼痛的发生还是重在预防。     

创伤失血性休克中体液因子和凝血功能变化研究

很多资料表明创伤是当今人类死亡的主要原因之一,创伤已成为年轻人群的第1死因,约占全球死亡总人数的7%。交通事故及各种事故中创伤失血性休克高发,而休克是导致危重病人死亡的共同通路。多年来,国内外休克的研究集中在炎症因子和抗炎治疗。但是22个大型多中心的临床试验试图通     

早期乳腺癌保留乳房根治术综合治疗临床观察

我院自 1994年 1月— 2 0 0 1年 4月有选择地对 2 5例Ⅰ期乳腺癌病人施行了保留乳房局部广泛切除 腋淋巴结清扫术 ,现报告如下 :材料和方法一　研究对象　 2 5例病人均为女性 ,2 6岁— 48岁 ,临床分期 :Ｔ1ａＮ0— 1ａＭ0 。肿块均位于乳房周边且边界较清楚 ,位于外上象限者 14例 ,乳头上方者 4例 ,外下象限者 4例 ,乳头外侧者 3例 ,均为单发肿块。细针穿刺细胞学检查诊断乳腺癌者 2 4例 ,1例由院外活检证实乳头状瘤局部癌变并浸润。组织分型 :浸润性导管癌 11例 ,单纯癌 5例 ,髓样癌 2例 ,硬癌 3例 ,乳头状癌 2例 ,小管癌 2例。腋淋巴结切…     

选择性、非选择性NOS抑制剂及L-精氨酸对创伤性休克大鼠的影响

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂及L-精氨酸（L Arg）对创伤性休克大鼠的治疗作用。 方法建立创伤性休克大鼠模型，随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯（L NAME）处理组、氨基胍（AG）处理组及L-精氨酸（L Arg）处理组，分别于复苏后1，4，7h检测血清一氧化氮（NO）浓度，复苏后1h检测骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压，监测血液动力学变化并记录存活时间。 结果与对照组相比，L NAME可显著降低血清NO浓度，而对组织氧分压及12，24h存活率无显著影响；AG仅在休克后期使NO浓度明显降低，而对早期NO的合成与释放无显著作用，AG可提高肝脏、小肠的组织氧分压，提高休克模型12h存活率；应用L Arg可显著提高血清NO浓度，并可明显改善肝脏、小肠的组织氧分压，显著提高12，24h存活率。 结论选择性NOS抑制剂AG及L Arg更能改善创伤性休克动物模型的预后。