小儿急性肠套叠肠坏死相关因素分析

目的 分析肠套叠伴肠坏死的高危因素.方法 回顾性分析2007年9月至2009年9月温州医学院附属育英儿童医院收治的219例肠套叠手术患儿临床资料,其中肠坏死42例（肠坏死组）,非肠坏死177例（非肠坏死组）.对两组病程、年龄、白细胞计数等计量资料进行t 检验;对两组性别、肠套叠类型、B超提示肿块位置、套叠头部有无病变、有无肠间积液等进行x2检验;对差异有统计学意义的因素进行Logistic回归分析,了解影响肠套叠肠坏死的危险因素.结果 两组患儿在病程、年龄、肠套叠类型、B超提示肿块位置、有无肠间积液上比较差异有统计学意义;Logistic 回归分析提示肠套叠类型、病程以及B超提示肿块位置与肠坏死相关.结论 在小儿急性肠套叠的发病因素中,病程长短与B超提示肿块位置是影响肠坏死的主要因素.     

ALCAM沉默对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用研究

目的研究活化白细胞黏附分子（ALCAM）沉默对坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响及作用机制。方法24只雄性SD新生大鼠按随机数字表法分为对照组、NEC组、沉默阴性对照组、ALCAM沉默组,每组6只。NEC组、沉默阴性对照组和ALCAM沉默组分别尾静脉注射0.9%氯化钠注射液、阴性对照腺相关病毒载体和ALCAM腺相关病毒载体;除对照组外,各组大鼠采用人工饲养与缺氧复氧和冷刺激诱导以建立NEC模型。采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-1β、IL-6水平,采用HE染色法、Tunel染色法评价肠组织病理改变和细胞凋亡情况,采用免疫组化染色法测定CD166表达率,采用qRT-PCR法检测肠组织ALCAM的mRNA相对表达量,采用Westernblot法检测肠组织ALCAM、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）相对表达量。结果与对照组比较,NEC组大鼠血清IL-1β、IL-6水平升高,肠组织病理改变明显,细胞凋亡率增加,CD166表达率升高,肠组织ALCAM的mRNA及蛋白、β-catenin蛋白相对表达量升高,E-cadherin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与沉默阴性对照组比较,ALCAM沉默组新生大鼠血清IL-1β、IL-6水平降低,肠组织病理改变减轻,细胞凋亡减少,CD166表达率降低,肠组织ALCAM的mRNA及E-cadherin蛋白相对表达量升高,ALCAM蛋白、β-catenin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论沉默ALCAM表达对NEC新生大鼠的肠道损伤具有保护作用,其作用与炎性细胞因子水平下降、E-cadherin/β-catenin通路蛋白表达改变有关。     

西地那非对大鼠单侧睾丸扭转后对侧睾丸的影响及作用研究

目的 探讨大鼠单侧睾丸扭转后对侧睾丸的损伤以及西地那非（万艾可）的保护机理.方法 将72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、安慰剂组、西地那非组.3组分别在假手术/左侧睾丸扭转复位术后4 h、24 h、2周时,各组各处死8只大鼠.分别观察右侧睾丸组织病理学变化、测定右侧睾丸组织中MDA、NO/NOS含量.结果 术后4 h,各组间组织病理学变化、MDA、NOS含量无明显差异,睾丸组织未见损伤,但NO在两地那非组较假手术组、安慰剂组明显增加（P〈0.05）.术后24 h,假手术组右侧睾丸组织损伤最小,西地那非组较严重,安慰剂组最为严重;与假手术组比,其余两组MDA、NO/NOS含量明显升高（P〈0.05）;西地那非组NO/NOS含量与安慰剂组相比明显下降（P〈0.05）;术后2周时,睾丸组织损伤有不同程度恢复,但仍以安慰剂组最为严重;与假手术组比,其余两组MDA、NO/NOS含量仍然升高（P〈0.05）;西地那非组NO/NOS含量与安慰剂组相比明显下降（P〈0.05）.结论 大鼠单侧睾丸扭转复位后,对侧睾丸组织术后4 h时.睾丸组织未见损伤.12 h后睾丸组织明显损伤,并且持续至2周后.早期应用适量西地那非（万艾可）可促局部NO增加,扩血管作用加强,拮抗交感神经缩血管作用,进而保护对侧睾丸.