2006—2014 年重庆市职业中毒发病情况分析

2006—2014 年重庆市诊断职业中毒共724 例, 急性职业中毒281 例, 主要为瓦斯中毒及一氧化碳中毒; 慢性职业中毒443 例, 主要为苯中毒?铅及其化合物中毒?汞及其化合物中毒?近十年来重庆市职业中毒发病形势依然严峻, 防治重点应为慢性职业中毒, 应加强企业的监管, 提高防护力度, 预防群体性职业中毒?     

2011—2015年重庆市某铝业公司作业人员健康检查结果

目的了解某铝厂近年来接氟、接尘、接噪作业工人的职业健康状况,确定职业病危害因素的关键控制点和重点监护人群,为管理部门制订职业健康监护方案提供科学依据。方法对重庆市某铝业公司2011—2015年接触职业病危害作业人员职业健康检查结果进行分析。结果该电解铝厂作业工人共计2 287人,其中临床健康检查异常率为47.84%,职业健康检查异常率为11.59%。主要职业性有害因素为氟及其无机化合物、粉尘和噪声。不同年份的氟和粉尘作业工人职业健康检查异常率差异有统计学意义(P<0.05),且趋势卡方检验差异亦有统计学意义(P<0.05);临床健康检查异常检出率由高到低依次为B超、血压、血常规、心电图和转氨酶异常。B超和肝功能的检出率在不同接害工龄组差异有统计学意义(P<0.05),趋势卡方检验差异亦有统计学意义(P<0.05),说明B超和肝功能异常检出率随着接害工龄的增加而增高的趋势;接氟职工心电图异常率和接噪职工肝功能异常率明显高于其他组(P<0.05)。结论该企业存在较严重的职业危害并对工人健康产生了一定影响,企业应加强个体防护和职业健康监护,以保护工人健康。     

2006—2014年重庆市尘肺病流行病学特征分析

通过重庆市职业病预防控制系统,对重庆市2006—2014年尘肺病的发病特征与分布特征进行分析,包括新发尘肺病例的基本情况、地区分布、行业分布及工种分布情况。结果显示,2006—2014年共诊断尘肺病例16 400例,呈现先上升后下降趋势。在15 937例新发尘肺病中,壹期10 009例（62.8%）,贰期4 339例（27.2%）,叁期1 589例（10.0%）;主要发病功能区为渝东北生态涵养发展区和城市发展新区,城市发展新区壹期病例（48.66%）所占比例最高,渝东北生态涵养发展区的贰期（48.64%）、叁期病例（57.91%）所占比例最高;主要类型为煤工尘肺和矽肺,都市功能拓展区电焊工尘肺较其他种类尘肺高（56.25%）,城市发展新区水泥尘肺（67.24%）和陶工尘肺（94.34%）比例较高;行业集中在煤炭开采和洗选业,主要工种为主采煤工、凿岩工、纯采煤工、主掘进工这四类。提示重庆市尘肺病发病形势较严峻,尘肺类型、地区、工种及行业分布呈集中趋势,且各功能区的尘肺主要发病特点相似,但因经济结构的不同也有部分差异。各功能区应有针对性的加强对尘肺病的防治工作。     

重庆市主城区大气污染对学龄儿童呼吸系统健康的影响

目的了解重庆市主城区大气污染对学龄儿童呼吸系统健康的影响。方法根据2010~2015年重庆市环保局网站的大气污染数据划分重庆市主城区为污染区和清洁区。按照整群抽样的方法,选择分别位于清洁区、污染区的2所小学3~4年级的儿童共695人为研究对象,其中清洁区313名,污染区382名。对两区儿童进行肺功能检测,并采用美国流行病学标准问卷(AST-DLD-78-C)对两区儿童呼吸系统疾病和症状发生情况进行调查。结果在春夏秋冬四个季节污染区环境大气污染物可吸入颗粒物(PM_(10))、细颗粒物(PM_(2.5))、氮氧化物(NO_X)浓度均高于清洁区(P0.05)。运用多因素logistic回归模型控制混杂因素后,污染区儿童咳嗽(OR=1.644)、感冒时咳嗽(OR=1.596)、感冒时咯痰(OR=2.196)、持续性咯痰(OR=1.802)、喘鸣(OR=2.415)的发生的危险性高于清洁区儿童(P0.05)。清洁区女童和男童的用力肺活量、1 s用力呼气容积均高于污染区(P0.05)。结论重庆市主城区大气污染与学龄儿童一些呼吸系统症状的发生增加有关,并对儿童肺功能有一定的影响。     

孕鼠交通性污染物暴露对其子代雄性睾丸DNA甲基化水平的影响

目的探讨孕鼠交通性污染物暴露对其雄性子代生殖系统和睾丸细胞DNA甲基化水平的影响。方法将孕鼠随机分为对 照组和暴露组,暴露组孕鼠置于重庆市主城区某主要交通枢纽的隧道,从受孕第4天（d4）至d14每天染毒8 h,子代分娩后饲养 至性成熟。在孕鼠染毒的d4、d8、d12、d14+对交通要道进行交通性污染物的采集和检测。暴露组和对照组各取3只子代雄鼠睾 丸进行RRBS甲基化测序并用qRT-PCR方法检测目的基因Aldh7a1和Rpe的mRNA表达水平。结果交通要道的交通性污染 物TSP、PM2.5、PM10、NOx的浓度和噪声分贝都超过对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,暴露组子代雄鼠睾 丸细胞基因组有23个基因甲基化表达水平升高,35个基因甲基化表达水平降低（P<0.05）,这些基因几乎涉及主要生精过程。 与对照组相比,暴露组Aldh7a1和Rpe基因相对表达量减少。结论交通性污染物使子代雄性睾丸发生DNA甲基化的改变,可 能是导致现代社会男性生殖功能受损的原因之一。