介入性治疗食道恶性狭窄的临床观察

目的探讨介入治疗在食道恶性狭窄中的治疗价值。方法利用球囊导管扩张术和内支架置入术对31例食道恶性狭窄进行成型治疗。结果本组31例食道恶性狭窄复通率100%,提高了患者的生活质量,延长了生存期。结论介入性治疗是治疗食道恶性狭窄安全、有效的方法。     

乙酰半胱氨酸对238Pu α粒子致肺癌模型活性氧和表型影响

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对钚-238(238Pu)α粒子辐射致肺癌细胞模型BERP35T-1细胞内活性氧自由基(ROS)水平以及细胞增殖和迁移的影响.方法 用不同浓度NAC(0 ～ 10 mmol/L)作用BERP35T-1细胞72 h后,以及BERP35T-1细胞经1 mmol/L NAC作用不同时间(0～72 h)后,二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;DCFH-DA荧光探针标记结合荧光显微镜观察实验和细胞划痕愈合实验分别检测人支气管上皮细胞BEP2D、BERP35T-1细胞以及1 mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内ROS水平和细胞的迁移能力.结果 1～ 10 mmol/LNAC作用BERP35T-1 72 h后,以及1 mmol/L NAC作用BERP35T-1 24 ～72 h后,细胞增殖受到显著抑制(P＜0.01).与BEP2D细胞比较,BERP35T-1细胞内ROS水平明显升高(P＜0.01),细胞的迁移能力明显增强(P＜0.01);1 mmol/LNAC作用BERP35T-1 48 h后,细胞内ROS水平显著降低(P＜0.01),细胞的迁移能力显著减弱(P＜0.01).结论 抗氧化剂NAC可显著抑制人支气管上皮细胞α粒子辐射致癌模型BERP35T-1的恶性增殖和迁移,作用机制可能与其降低细胞内基础ROS水平有关.     

5种天然植物提取物清除自由基和茶多酚抗辐射作用研究

目的 探讨天然植物提取物清除自由基及抗辐射损伤能力,为筛选有效的电离辐射防护剂提供实验依据.方法 对维生素C(VC)和5种天然植物提取物清除羟自由基和氧自由基的能力进行比较,根据实验结果选择茶多酚(TP)单独和联合VC作用评价抗辐射功能.动物实验设对照组、辐照组、TP组(2.5、25和250mg/kg),TP+VC组(2.5+2.5、25+25、250+75mg/kg);存活实验小鼠以6.0Gyγ射线照射,白细胞计数实验以3.5Gy γ射线照射.结果 VC和5种天然植物提取物清除羟自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、刺五加苷、螺旋藻、枸杞多糖,清除氧自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、螺旋藻、刺五加苷、枸杞多糖.6.0Gy γ射线照射后,存活率由高至低依次为对照组、TP高剂量、TP低剂量、TP中剂量、TP+VC中剂量、辐照组、TP+VC低剂量、TP+VC高剂量;3.5Gy γ射线照射后,各个给药组对照射后小鼠周围血白细胞计数均有明显影响.结论 大剂量γ射线照射后,小鼠的存活率和白细胞数目均下降;一定质量浓度的TP可明显提高小鼠的存活率,TP可能是通过清除自由基来达到抗辐射损伤作用.     

我国五省核医学工作场所放射性核素浓度分析

目的 通过对不同地区5个省的部分临床核医学的调查,获取临床核医学工作场所主要放射性核素的空气中的活度浓度水平,并分析了临床核医学中相关人员的剂量水平,为建立适合我国国情的临床核医学防护规范提供依据。方法 选择5个省份的部分开展临床核医学的医院,对相关的场所进行空气采样,采用无源效率刻度方法进行γ能谱分析,计算得到各场所关注核素的空气中的活度浓度分布水平,估算相关场所中工作人员因放射性核素操作所致的年待积有效剂量。结果 对5个省的9家开展临床核医学的医疗机构核医学相关工作场所进行了采样测量,开展¹³¹I治疗的医院工作人员年待积有效剂量最大值为1.67×10⁻¹ mSv;开展⁹⁹Tc^m诊断的医院工作人员年待积有效剂量最大值为2.80×10⁻³ mSv;结论 不同的医院和场所中核素浓度水平差异较大。正常工作条件下,5个省份的9家医院核医学工作场所的工作人员年待积有效剂量均比国家标准对个人剂量的限值要求低很多。     

γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞中Arp2、Arp3和cofilin基因表达的变化

目的：观察不同剂量的γ射线照射小鼠后,胸腺淋巴细胞中Arp2、Arp3和cofilin基因表达的变化。方法：BALB/c小鼠40只,随机分成4个照射组和1个非照射组,每组8只。照射组行全身γ射线照射,照射剂量分别为0.02、0.1、1和6 Gy。于照后3 h颈椎脱臼处死小鼠,取出胸腺,用PBS冲出胸腺淋巴细胞。分别采用荧光定量PCR技术和Western-blot检测各组小鼠胸腺淋巴细胞中Arp2、Arp3、cofilin mRNA和蛋白的表达。结果：与未照射组比较,各照射组小鼠胸腺淋巴细胞Arp2 mRNA表达的变化无统计学意义（P〉0.05）,1 Gy照射组Arp2蛋白表达上调（H=2.33,P〈0.05）;1 Gy照射组Arp3 mRNA表达下调（t=-12.77,P〈0.01）,6Gy照射组Arp3 mRNA表达上调（t=3.39,P〈0.05）,各照射组Arp3蛋白的表达无明显变化;0.02、0.1和1 Gy照射组cofilin mRNA的表达上调（t=6.38～9.41,P〈0.01）,各照射组cofilin蛋白的表达变化无统计学意义（P〉0.05）。结论：不同剂量的γ射线可诱导BALB/c小鼠胸腺淋巴细胞Arp2、Arp3和cofilin基因表达发生变化,其变化特点与照射剂量大小有关,该结果为研究辐射致胸腺淋巴细胞微丝骨架改变的机制提供了实验依据。     

N-乙酰半胱氨酸对支气管上皮细胞辐射致癌模型DNA氧化损伤和存活率的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对人支气管上皮细胞辐射致癌模型BERP35T-1细胞DNA氧化损伤和存活率的影响。方法:运用Western blot法检测人支气管上皮细胞BEP2D,RH22和BERP35T-1,以及用不同浓度NAC(0～2mmol/L)作用BERP35T-1 48 h后,细胞内DNA双链断裂产物γH2AX的表达水平变化;免疫细胞化学法检测1 mmol/L NAC作用BERP35T-1不同时间(0～48 h)后细胞内DNA氧化损伤产物8-OH-dG的表达水平;DCFH-DA荧光探针标记结合流式细胞仪检测1mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内活性氧(active oxygen radicals,ROS)水平变化;二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测空白对照组、药物组(1 mmol/L NAC作用48 h)、照射组(2 Gyγ射线照射)和联合作用组(1 mmol/L NAC预处理48 h后+2 Gyγ射线照射)BERP35T-1细胞的存活率差异。结果:与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞中γH2AX表达增强(P0.01);BERP35T-1较RH22中γH2AX表达增强(P0.01);1～2 mmol/LNAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞中γH2AX的表达受到显著抑制(P0.01);1 mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞24～48 h可显著下调细胞内8-OH-dG的表达(P0.05或P0.01);1 mmo1/L NAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内ROS水平显著降低(P0.05);药物组与空白对照组相比,BERP35T-1细胞存活率降低(P0.01);联合作用组与单纯照射组相比,BERP35T-1细胞存活率增高(P0.05)。结论:抗氧化剂NAC可能通过提高恶性转化细胞BERP35T-1的抗氧化能力,降低细胞内ROS和DNA氧化损伤水平,促进基因组稳定性,部分逆转BERP35T-1细胞的恶性表型,并降低其辐射敏感性。     

白藜芦醇衍生物白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇辐射防护作用研究

目的:研究白藜芦醇(resveratrol)衍生物白皮杉醇(piceatannol)和乙酰化白藜芦醇(acetylated resveratrol)对受照射淋巴母细胞AHH-1和小鼠的辐射防护作用。方法:运用CCK-8试剂盒检测不同浓度(0、10、20、50、100和500μmol/L)白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇作用72 h对AHH-1细胞的毒性作用,以及不同终浓度(0、10、20和50μmol/L)白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇预处理AHH-1细胞2 h后对经4 Gy ~(60)Coγ射线照射的细胞存活率的影响。并进一步观察白藜芦醇、白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇对~(60)Coγ射线辐射损伤模型小鼠外周血白细胞和受照后30 d内小鼠平均存活时间的影响。结果:与对照细胞(0μmol/L)相比,10、20和50μmol/L白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇作用AHH-1细胞72 h对细胞存活无明显影响(P0.05),但可显著提高受照AHH-1细胞的存活率(P0.05或P0.01)。受照后24 h,乙酰化白藜芦醇中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组小鼠外周血白细胞数与照射对照组相比显著升高(P0.05)。与正常对照组比较,照射对照组小鼠外周血白细胞数和受照30 d内小鼠平均存活时间显著降低(P0.05);与照射对照组相比,白藜芦醇和乙酰化白藜芦醇高(100 mg/kg)剂量组小鼠受照后30 d内平均存活时间明显延长(P0.05)。结论:白藜芦醇衍生物白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇均对受照射淋巴母细胞AHH-1细胞具有一定的辐射防护作用;乙酰化白藜芦醇对受照射小鼠亦具有显著的辐射防护作用。     

纳米氧化铈对小鼠辐射损伤防护作用的研究

目的 探讨纳米氧化铈(CeO₂)对小鼠辐射损伤的防护作用。方法 140只BALB/c小鼠随机分为正常对照组,照射对照组,阳性药物对照(氨磷汀)、纳米氧化铈低剂量组(100 mg/kg)、纳米氧化铈中剂量组(300 mg/kg)和纳米氧化铈高剂量(900 mg/kg)组。小鼠经3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射(剂量率1 Gy/min)。于照射后3天、8天处死小鼠,检测脾脏和胸腺系数和骨髓嗜多染红细胞微核率,并对照后8天小鼠血浆SOD和小鼠胸腺淋巴细胞肌动蛋白微丝骨架进行观测。结果 照后3天,与照射对照组相比,纳米氧化铈中、高剂量组的胸腺系数明显增加(P<0.05或P< 0.01),优于阳性药物组;纳米氧化铈用药组脾脏系数有升高的趋势,但差异无统计学意义;纳米氧化铈药物组骨髓嗜多染红细胞微核细胞率均降低,特别是低剂量组微核细胞率与照射对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05),作用优于阳性药物组。照后8天,与照射对照组相比,纳米氧化铈药物组骨髓嗜多染红细胞微核细胞率持续降低;纳米氧化铈中剂量组小鼠血清总SOD活力有升高趋势,差异无统计学意义,胸腺淋巴细胞微丝骨架形态较完整。结论 纳米氧化铈具有一定的辐射防护作用,其机制可能与提高机体免疫能力、保护造血组织免于辐射诱发的损伤有关。     

GPX1过表达对肺癌BERP35T1细胞DNA氧化损伤和恶性表型的影响

目的: 探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)过表达对α粒子辐射致肺癌BERP35T1细胞DNA氧化损伤和恶性表型的影响。方法: 构建pEGFP-GPX1真核表达载体,经PCR、双酶切和测序鉴定后,采用脂质体法将重组质粒及其对照空载体分别转染至BERP35T1细胞中,筛选出具有G418抗性的细胞株,经Western blot法测定GPX1蛋白在细胞株中的表达情况;通过免疫细胞化学法、四甲基噻唑蓝(MTT)法、划痕愈合试验和锚着独立生长试验分别检测GPX1过表达对BERP35T1细胞内DNA氧化损伤产物8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,细胞增殖、迁移以及锚着独立生长能力的影响。结果: pEGFP-GPX1经PCR、双酶切鉴定和DNA测序证实,GPX1片段的序列完全正确;并获得GPX1稳定表达BERP35T1细胞株BERP35T1-GPX1-6,其GPX1蛋白水平是对照空载体转染细胞的4.01倍(P<0.05);与BERP35T1细胞和对照空载体转染细胞相比,BERP35T1-GPX1-6细胞内8-OHdG水平降低,细胞的增殖、迁移和锚着独立生长能力均减弱(P<0.05)。结论: 过表达GPX1可能通过清除细胞内活性氧降低DNA氧化损伤水平,从而抑制BERP35T1细胞增殖、迁移和锚着独立生长能力等恶性表型。     

大花红景天抗辐射活性成分的初步筛选

目的 评价大花红景天不同提取成分对受照射BALB/c 小鼠体重和外周血象的影响。方法 选 取6 ～ 8 周的BALB/C 小鼠60 只,随机分为正常组、对照组、乙醇提取物组、总黄酮组、乙醇提取其余成分组。 采用3.5 Gy 60Coγ 射线全身单次照射,复制小鼠电离辐射损伤模型,照射后连续7 d 灌胃给药。照射后1、4、7、 10、13 和16 d,观察大花红景天不同提取成分对小鼠体重、外周血象的影响。结果 与对照组比较,乙醇提取物、 总黄酮、乙醇提取其余成分可有效提高受照射小鼠的外周血白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量和血小板数 （P <0.05）。乙醇提取物和乙醇提取其余成分提高受照射小鼠外周血红细胞数、血红蛋白含量的作用低于总黄 酮组（P <0.05）。大花红景天不同提取成分对受照射小鼠的体重无明显影响（P >0.05）。结论 总黄酮可能 是大花红景天主要抗辐射活性成分。