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1.
目的 探讨罗格列酮 (RSG)联合胰岛素 (INS)治疗单用INS血糖控制不佳的老年 2型糖尿病 (DM)患者的临床疗效及安全性。方法 将 68例单用INS疗效不佳的老年 2型DM患者随机分为两组各 3 4例 :对照组继续使用合适剂量的胰岛素治疗 ;治疗组在原剂量胰岛素的基础上加服RSG 4mg/d共 2 0周。观察治疗后 4周及 2 0周患者的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (PBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)、每日INS用量变化及药物的不良反应等。结果 治疗组 4周后FBG、PBG下降 (P均 <0 0 5 ) ,治疗 2 0周后以上指标下降更显著 ,并使HbA1C、UAER、舒张压、TG及平均每日INS用量下降 ,差异具显著性 (P均 <0 0 5 ) ;对照组治疗后血糖及HbA1c也有一定下降 ,但INS需要量及低血糖发生率明显增加。结论 RSG确实能有效改善老年 2型DM患者的血糖控制 ,治疗安全有效。该药还能改善代谢综合征的一些异常 ,从而对心血管起到保护作用 相似文献
2.
氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法:16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果:在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性(P>0.05);心脏重量(HW)、心脏重量指数(HWI)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低(P<0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降(P<0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论:氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关。 相似文献
4.
目的 :探讨高浓度葡萄糖 (高糖 )对原代培养大鼠脂肪细胞的糖转运、蛋白激酶B(PKB)活性及葡萄糖转运子 4 (GLUT4 )的影响。方法 :分离的大鼠脂肪细胞在不同浓度葡萄糖 (5 ,10 ,15 ,2 5mmol·L- 1 )中培养 2 4h ,然后测定糖的转运率 ,并检测细胞内和细胞膜GLUT4蛋白表达、PKB蛋白表达、丝氨酸磷酸化及活性。结果 :高糖使大鼠脂肪细胞的糖摄取率、PKB丝氨酸磷酸化及活性下降 ,而使细胞膜GLUT4表达上调 ;对细胞内PKB和GLUT4蛋白表达无影响。结论 :高糖能诱导胰岛素抵抗 ,其作用机制与影响PKB丝氨酸磷酸化、活性及GLUT4功能等因素有关。 相似文献
5.
雾化吸入布地奈德治疗老年慢性阻塞性肺病急性加重期的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察雾化吸入布地奈德对老年慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期的临床疗效。方法40例老年COPD急性加重期患者分2组,布地奈德组20例,常规治疗基础上雾化吸入布地奈德;对照组20例,仅给予常规治疗。观察2组患者治疗前后、临床表现、动脉血气改变、肺功能FEV1以及相关副反应如肝肾功能,血糖,骨密度等情况。结果治疗后第3天布地奈德治疗组动脉血气分析与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),布地奈德组临床疗效亦较对照组有明显缓解。2组入院时及治疗后肺功能,血糖;骨密度差异无统计学意义(P>0.05)。结论雾化吸入布地奈德对老年COPD急性加重期治疗有效,副作用少,安全性高。 相似文献
6.
150名老年慢性病患者的生活质量评估 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解老年慢性病患者的生活质量现状,探索其影响因素,从而提出相关对策。方法:收集本院住院的老年慢性病患者,进行症状自评量表(SCL-90)及生活质量(QOL)的评定,结果:(1)在该老年慢性病患者人群中有78%生活质量下降,77.33%心理健康障碍,(2)多元逐步回归分析表明影响该老年患者人群QOL的主要因素为经济收入水平,心理健康,年龄,躯体健康状况,其回归方程为Y生活质量=36.967-0.734X年龄+2.012X经济-0.0352X心理-0712X疾病(P<0.05),结论:本组老年慢性病患者人群生活质量下降是普遍的,主要受经济收入水平,心理健康状况,年龄,躯体健康状况等因素的影响,改善老年人的躯体,心理健康,经济收入可提高老年慢性病患者的生活质量。 相似文献
7.
目的:探讨原发性气管支气管淀粉样变的临床症状和诊断方法。方法:分析1例被误诊多年的原发性气
管支气管淀粉样变病例的临床表现和诊断经过。结果:本例患者为68岁男性,30多年前开始出现反复咳嗽、咳痰以
及渐进性的呼吸困难,曾多次在外院就诊,诊断为慢性支气管炎、支气管扩张以及支气管结核,反复给与抗生素治
疗,并曾行抗结核治疗3个月,但治疗效果差,患者症状逐渐加重。患者来中南大学湘雅医院就诊后,经完善支气管
镜检查后病理确诊为原发性气管支气管淀粉样变。结论:气管支气管淀粉样变是一种气管和支气管黏膜下异常的淀
粉样物质沉积所导致的罕见病,临床症状多样,常被误诊为其他肺部疾病。支气管镜检查是诊断气管支气管淀粉样
变的重要方法,病理学检查是诊断的金标准,对于不明原因慢性咳嗽患者,建议及早行支气管镜检查。 相似文献
8.
高胰岛素和高糖对大鼠脂肪细胞胰岛素信号蛋白的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理。方法 分离的大鼠脂肪细胞在5、25mmo1/L糖或加胰岛素(10^4μU/m1)培养基中孵育24h,然后测定糖的转运率、胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRs)1/2的酪氨酸磷酸化,IRsl/2,肌醇磷脂—3—激酶85亚单位(P85)和蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达及PKB活性。结果 高糖使这些细胞的糖摄取率、IR和IRs—1的酪氨酸磷酸化分别下降了69%、43%和52%,IRs-1蛋白表达下降61%及PKB活性降低42%。高胰岛素加重高糖的以上抑制作用(与25mmo1/L葡萄糖组比较,P<0.05、P<0.01);高糖增加IRS—2蛋白表达20.4%,高胰岛素对抗高糖的此作用。结论 高糖能诱导胰岛素抵抗,高胰岛素加重高糖的此作用。其作用机制与影响胰岛素信号通道各蛋白的磷酸化、表达及PKB活性等因素有关。 相似文献
9.
背景与目的核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿瘤外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿瘤的发生、发展、生长密切相关。本研究初步探讨decorin对肺腺癌细胞生长的影响及机制。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿瘤细胞的decorin mRNA表达的影响,Westernblot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用。结果Decorin在体外能明显抑制A549肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性。decorin在体外能明显诱导A549肿瘤细胞凋亡,该作用与剂量和时间有关。decorin在体外能明显上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期于G1期。结论decorin在体外能够抑制肺腺癌A549肿瘤细胞生长,诱导其凋亡。其作用机制可能为通过上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等途径抑制A549肿瘤细胞生长。 相似文献
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目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。 相似文献