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生长抑素,垂体后叶素对门静脉压力影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文利用脑测压管直接开腹测量了下沉家兔应用施他宁,奥曲肽及垂体后叶素后,门脉压力的变化。同时应用这三种药的对食道胃底静脉曲张破裂出血的进行了临床观察。结果表明:1)施他宁,奥曲肽,垂体后叶素均能有效地降低门脉压力。施他它及奥曲肽降门脉压的作用优于垂体后叶素;2)68例肝硬化食道胃度静脉曲张破裂出血的病例,随机分组后分别应用他宁,奥曲肽及垂体后叶素治疗。 相似文献
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肝硬变所致上消化道出血的药物治疗 总被引:6,自引:2,他引:4
付铁娟 《世界华人消化杂志》2000,8(8):907-908
肝硬变是常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害.临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现,并有多系统受累;晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症. 相似文献
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亚低温对大鼠局灶性脑缺血自由基和NO影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为3h、24h、48h、72h亚组(各组均为5只)。动物模型参照Longa、Koizumi和刘亢丁等人的方法,采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织SOD的生成和释放明显增加;亚低温组血清中NO、NOS的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下,氧自由基系统及NO、NOS的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。 相似文献
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目的通过观察120例短暂性脑缺血发作(TIA)患者的病程,探讨TIA复发,完全性卒中的发生,并观察相关药物的疗效和预后。方法120例TIA患者,随机分组,根据其发病机制分别选用抗血小板聚集、抗凝、降纤和改善循环药物进行干预治疗,并给予1年随访,观察TIA的复发,完全性卒中的发生,并观察相关药物的疗效。结果本组患者颈内动脉系统TIA87例,发作时间平均为16.4±1.73min,椎基底动脉系统TIA33例,发作时间平均为14.5±1.26min。①组和③组2d内TIA发作控制率分别为63.3%和53.3%,优于②组和对照组,①组和③组TIA再发率及发展成脑梗死者少于②组(P〈0.05)。结论本组结果显示TIA的发作时间多在20min内,抗血小板治疗及降纤治疗可在短期内消除或减少TIA的发作,降低完全性卒中的发生机率。 相似文献
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帕金森病和帕金森综合征患者中脑黑质质子磁共振波谱的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用质子磁共振波谱(1H-MRS),观察帕金森病(PD)和帕金森综合征( PDS)患者中脑黑质内生物化学代谢物的变化,探讨1H-MRS在PD和 PDS诊断中的临床应用价值.方法 对30例PD、PDS患者和30例正常对照者双侧中脑黑质区进行1H-MRS检测,对比分析N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/[胆碱(Cho)+肌酸(Cr)]、Cho/Cr、Cho/NAA比值的变化.结果 PD、PDS组与正常对照组中脑两侧黑质区NAA/(Cho+Cr)、Cho/Cr、Cho/NAA比值比较无显著性差异(P>0.05). 结论 1H-MRS尚不能为PD和PDS提供临床诊断依据. 相似文献
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目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者颅内外动脉狭窄的分布情况,评价颅内外动脉狭窄的分布与预后的关系。方法对121例TIA患者行经颅多普勒(,TCD),颈动脉彩超和头颈部磁共振血管成像(MRA)检查,统计颅内外动脉狭窄的分布,随访1年,观察卒中的再发率。结果121例患者中,单纯颅内动脉、单纯颅外动脉及颅内外动脉混合狭窄分别为52.1%(63/121)、15.90%(16/121)、25.6%(31/121),颅内动脉狭窄高于颅外动脉(75.7%、24.3%)。最常见的受累部位为大脑中动脉和颈内动脉颅内段。随访1年后,颅内外动脉混合狭窄者卒中再发率高于单纯颅内、外动脉狭窄者。结论TIA患者以颅内动脉狭窄多见,不同颅内外动脉狭窄的分布可能是TIA患者卒中复发的血管性预测因子。 相似文献
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患儿男,4个月,体重6kg,以支气管肺炎入院,入院后给予卡那霉素0.5g 肌注,每日2次,第二次用药2小时后明显烦躁、哭闹3小时左右排出肉眼血尿,量不多,连续用药5次,用药过程中,尿呈较浓血水样(镜检:红细胞满视野,蛋白(+),无白细胞及管型),哭闹不止,第三日下午起停用此药,第四日清晨排尿颜色呈淡洗肉水样,烦躁减轻,以后尿色逐渐变浅,第六日晨肉眼尿色正常,镜检尿RBC8~10个/40×,管型偶见。入院第九天、第十天,第十二天连续3次检尿正常。 相似文献
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目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基—超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为:3 h2、4 h4、8 h7、2 h亚组(各组均为5只)。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。 相似文献