肥胖与非肥胖2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度与相关危险因素的关系

近年来糖尿病合并颈动脉粥样硬化的发病率明显增多．动脉粥样硬化占糖尿病病人死亡的80％。肥胖是2型糖尿病发生、发展过程中重要的可控因素，可能导致糖尿病和糖尿病致命的并发症。文献报道．外周动脉管壁内膜一中层厚度（IMT）可定量评价高危人群动脉粥样硬化的发病情况。笔者对肥胖与非肥胖2型糖尿病患者的IMT及其相关危险因素进行比较．为临床防治2型糖尿病及其血管并发症提供新思路。     

胰康灵合剂治疗2型糖尿病患者颈动脉内膜中层增厚

目前认为，颈动脉内膜中层（IMT）增厚是动脉粥样硬化早期的形态学改变，其病变早于冠状动脉和脑动脉。早期动脉粥样硬化主要由血液中的脂质沉积于血管内膜形成脂纹导致内膜增厚，而2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化的发病率明显增多，动脉粥样硬化占糖尿病病人死亡的80％。2006年5月-2007年5月。笔者采用胰康灵合剂治疗2型糖尿病IMT增厚30例，并与舒降之治疗30例对照观察，现将结果报道如下。     

2型糖尿病肥胖与非肥胖病人颈动脉内膜中层厚度及C-反应蛋白水平的关系

目的比较2型糖尿病肥胖及非肥胖病人颈动脉内膜中层厚度与血浆C-反应蛋白(CRP)水平的关系。方法入选病人77例,分为肥胖组与非肥胖组,测定血液流变学、血脂、血糖、胰岛素、CRP等指标,用超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。胰岛素敏感性指数(ISI)采用ISI=Ln(1/FINS·FBS)。结果①ISI肥胖组与非肥胖组为4.88±0.23、4.56±0.38;肥胖组与非肥胖组空腹血胰岛素分别为(24.41±10.62)mmol/L、(15.20±25.86)mmol/L;肥胖组血尿酸(UA)、血浆黏度及血黏度低切、高切、红细胞比容均高于非肥胖组。②多元逐步回归分析显示,肥胖组IMT与CRP正相关(r=0.304,P=0.032),与空腹血浆胰岛素呈负相关(r=-0.356,P=0.011)。结论肥胖的2型糖尿病病人存在明显IMT增厚,并存在ISI降低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高黏血症及血清CRP增高等。     

2型糖尿病肥胖与非肥胖血液流变学和血脂变化

2型糠尿病77例,分为肥胖与非肥胖组,测定空腹胰岛素,血流变学等检查.结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组,空腹血胰岛素、血尿酸高于非肥胖组,肥胖的糖尿病患者,其血脂及血液流变学变化,TG及TC,均与非肥胖者比较有显著差异,但2组的APOA、APOB、LP(a)、LDL无显著差异.其全血粘度高切、低切,血浆粘度均高于肥胖者,而红细胞压积高于非肥胖者,差异显著.结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱,提示改善肥胖本身,降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位.     

调肝泻火法对2型糖尿病患者炎性标志物水平及胰岛素抵抗的影响

目的:观察2型糖尿病患者应用调肝泻火法治疗后胰岛素抵抗、血脂、炎性标志物C-反应蛋白的变化。方法:60例2型糖尿病患者,无自身免疫疾病史,试验前2周无急、慢性感染,采用随机、单盲对照试验,治疗组、对照组各30例,治疗组干预用药为胰康灵合剂,125mL B id;对照组为二甲双胍0.25g Tid,共观察4周。试验前后采静脉血,以全自动生化仪检测血糖、血脂,放射免疫法检测胰岛素,据空腹血糖、胰岛素计算胰岛素敏感性指数、Hom a-IR以评估胰岛素抵抗。C-反应蛋白(C-reactive prote in,CRP)检测用免疫比浊法。结果:治疗后调肝泻火法与二甲双胍2组空腹血糖(FBG)、胰岛素(F ins)、Hom a-IR、体重指数(BM I)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、CRP均明显下降(P<0.05);胰岛素敏感性指数(IAI)明显上升(P<0.05),2组比较,调肝泻火法组TG、TC、BM I、CRP下降更为显著(P<0.05),FBG、IAI、HOMA-IR两组间比较无显著性差异。结论:调肝泻火法能显著增加2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,疗效与二甲双胍相当,其调脂、减重、降低C-反应蛋白水平作用优于二甲双胍。     

间歇低氧对大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白及磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白（PTEN）及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、P-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组（CIA组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）和慢性间歇低氧8周组（CIH8组）。检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数（IsI）以及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）系统评价胰岛素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少。结果与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组下降比CIH4组明显（P〈0．05）;CIH4组、CIH8组HOMA—IR升高有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组升高较CIH4组明显（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义（P〈0．05）。间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着IsI的下降和HOMA—IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着IsI的下降和HOMA—IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显。结论慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA．IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生     

2型糖尿病肥胖与非肥胖血液流变学和血脂变化

2型糠尿病77例，分为肥胖与非肥胖组，测定空腹胰岛素，血流变学等检查。结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组，空腹血胰岛素、血尿酸高于非肥胖组，肥胖的糖尿病患者，其血脂及血液流变学变化，TG及TC，均与非肥胖者比较有显著差异，但2组的APOA、APOB、LP（a）、LDL无显著差异。其全血粘度高切、低切，血浆粘度均高于肥胖者。而红细胞压积高于非肥胖者，差异显著。结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱，提示改善肥胖本身，降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位。     

自拟补肾四金汤治疗泌尿系结石59例

目的观察自拟补肾四金汤治疗泌尿系结石的临床疗效。方法将59例患者随机分为两组,治疗组予以自拟补肾四金汤,对照组口服尿石通。结果治疗组疗效优于对照组。结论自拟补肾四金汤治疗泌尿系结石疗效满意。     

消渴安胶囊对2型糖尿病胰岛素敏感性指数血脂的影响

目的:观察按"从肝论治"组方的消渴安胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗血脂的影响.方法:2型糖尿200例随机分为治疗组124例,对照组76例.治疗组予消渴安胶囊6～8粒每日3次,对照组予消渴丸10粒每日3次.未曾服用降糖西药者,一律不加西药,并停服其他中药,一直服用西药者,原用药不变,在此基础上加用消渴安胶囊或消渴丸.观察两组的疗效,测定空腹血糖(FPG),空腹血胰岛素(FINS),并据此计算胰岛素敏感性指数(ISI)以评价胰岛素抵抗,同时测甘油三酯(TG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1C).全部病例观察4V.结果:两组均能降低FPG、P2hBG、TG、增加FINS水平(组间比较P＞0.05),治疗组显著降低HbA1C(与对照组比较P＜0.01),并显著增加ISI(与对照组比较P＜0.05).结论:从肝论治理论组方的消渴安胶囊能显著提高2型糖尿病人的胰岛素敏感性,改善糖、脂代谢,降低糖化血红蛋白水平,可用以治疗2型糖尿病人的胰岛素抵抗.