大肠癌组织中VEGF、MIF的表达及临床意义

目的：探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及人巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达及临床意义。方法选取80份经手术切除并经病理证实为大肠癌的组织蜡块（观察组）及80份距癌肿边缘5cm以上经病理证实无癌细胞残存的正常大肠组织（对照组）,SP法检测VEGF、MIF在大肠癌及正常大肠组织中的表达。结果VEGF,MIF在观察组中阳性率为77．50％、82．50％,在对照组阳性率为22．50％、27．50％,观察组阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。VEGF、MIF在大肠癌组织中的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关,与性别、年龄、组织学分化无关。结论VEGF、MIF在大肠癌组织中高表达。     

miR-139在结直肠癌组织中的表达及其对癌细胞生长的影响

目的 探讨miR-139 在结直肠癌组织中的表达以及上调miR-139表达对结直肠癌细胞生长的影响. 方法 应用实时定量PCR法检测miR-139在20例大肠癌组织及癌旁组织中的表达, HT29 细胞转染 miR-139 mimics 后,通过MTT、Softagar方法检测miR-139对大肠癌细胞增殖的影响;Transwell实验检测miR-139对大肠癌细胞迁移和侵袭的影响. 结果 miR-139 在结直肠癌组织中表达量明显低于癌旁组织(P<0. 01). 转染miR-139 mimics的HT29 MTT实验中第1天至第5 天的吸光度( OD)值与对照组相比显著减低. Softagar实验中计数对照组每个视野( 41 ± 5 ) , miR-139每个视野(72 ±5),差异有统计学意义(P<0. 01). Transwell小室实验显示,与阴性对照相比,转染 miR-139 mimics 后, HT29细胞的迁移及侵袭能力明显下降. 结论 miR-139在结直肠癌组织中低表达,miR-139表达上调可抑制HT29 生长、迁移及侵袭能力,miR-139有潜在抑癌作用.     

玉郎伞多糖对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察玉郎伞多糖（YLSP）对环磷酰胺（CTX）致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法: 将小鼠随机分为正常对照组（NC）,肝损伤模型组（CTX）,阳性对照组（联苯双酯,BPDC）,YLSP（玉郎伞多糖）高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天腹腔注射CTX 40 mg·kg^-1,共7 d,建立小鼠肝损伤模型。造模后连续灌胃7 d,观察YLSP对小鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性,苏木精 伊红（HE）染色观察小鼠肝脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,YLSP各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;同时能增加肝组织中GSH含量及SOD和GSH Px活性（P<0.05或P<0.01）;HE染色结果显示YLSP能减轻CTX所致的肝组织变性、坏死程度,可减轻小鼠肝组织病理损伤程度。结论: YLSP对CTX所致小鼠肝损伤具有良好的保护作用。