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老年人慢性硬膜下血肿(CSDH)因缺乏特征性的临床表现,误诊率很高。我们于1993年~1996年共收入CSDH病人103例,其中老年人78例,误诊为其它病者35例。报告如下。1临床资料1.1一般资料男30人,女5人,年龄60一81岁,平均67.6岁,出现症状至确诊时间4~6d,平均为32.sd;有外伤史者20人,病程22~120d,平均547d。临床表现:头痛21例,呕吐9例,视物不清4例,精神症状8例,偏瘫周例,双侧锥体束征8例,意识障碍4例,视神经乳头水肿9例,颈部抵抗7例,双瞳孔散大1例。误诊为:脑梗塞15例,脑动脉硬化8例,血管神经性头痛5例,蛛网膜… 相似文献
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目的 探讨叉头框转录因子1(FOXK1)对肝癌高转移细胞Huh7侵袭和迁移能力的影响。方法 采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测40例肝癌组织及其癌旁正常组织FOXK1 mRNA的表达,qRT-PCR和Western blot检测正常肝细胞HL7702、肝癌细胞BEL7402和肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白的表达。小RNA干扰技术下调FOXK1表达后,qRT-PCR和Western blot检测肝癌高转移细胞Huh7 FOXK1 mRNA和蛋白的表达,Transwell实验检测其侵袭和迁移能力。 结果 qRT-PCR检测结果显示,肝癌组织中FOXK1 mRNA的表达高于癌旁正常组织(2.87±0.21 vs 1.35±0.11,P=0.004);qRT-PCR和Western blot检测结果显示,相比正常肝细胞HL7702,肝癌细胞BEL7402和肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.001)。下调FOXK1表达后,肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),侵袭和迁移细胞数目明显减少(P<0.01)。结论 下调FOXK1表达能抑制肝癌高转移细胞Huh7侵袭和迁移能力。 相似文献
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近年来,我校解剖学教研室就如何有效开展第二课堂教学活动,从以下几方面进行了教学改革,取得了一定的成效。1明确目的,整体规划开展第二课堂教学活动的目的是构建知识、能力、素质三位一体的新型培养模式,开发学生各种潜能,培养其主体精神和创新精神,全面提高学生的基本素质。然而以往的实践经验告诉我们,第二课堂的开展如果不明确目的,就很难做到整体规划,往往导致第二课堂形式和内容单一,随意性强,易流于形式,不能真正发挥第二课堂的作用。因此,开展第二课堂教学活动必须明确目的,整体规划。在第二课堂的整体规划上,我们遵循的原则是:依据知识、能力、素质协调发展的原则;加强实践,培养学生观察能力、实际操作能力、团队协作能力、解决问题能力、学习能力和创新能力的原则;拓展学生知识面,开阔学生视野的原则和可操作性的原则。依据以上原则努力实验培养目标,全面提高学生的综合素质。2合理组织,科学设计2.1组织方法(1)在每届第一学期新生中组建解剖学第二课堂兴趣小组。在学生明确了目的后,采取自愿报名的方式,招收对解剖学有兴趣的学生,随机编排成2~3个组,选出组长。活动内容、时间、指导老师等由解剖学教研室统一制定计划安排,主要在课外活动时间进行,每周2次,每次2学时。(2)大型活动如讲座、解剖学知识竞赛等可组织全体学生踊跃参加。 相似文献
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国人正常前列腺组织学结构的加龄性变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 寻找正常前列解剖、组织学结构与年龄的变化规律。方法 分别取胎龄6个月~80岁尸体前列腺标本88例,按年龄分组,测其重量、体积、并通过光学显微镜观察组织结构的变化。结果 重量:10岁前4g;10岁为12g;20岁为18g;30岁为20g;40岁为23g;50岁为25g;60岁为26g;70岁为25g。结缔组织占百分比:10岁前29.6%;10岁为30.2%;20岁为32.1%;30岁为36.4%;40岁为39.7%;50为39.6%;60为35.3%;70为38.7%。结论 正常前列腺重量、体积在30岁前增长明显。30岁后增长缓慢。重量与体积呈正相关,前列腺比重接近1,结缔组织随年龄增加而增多。 相似文献
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血管内皮生长因子和血管生成在甲状腺癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨VEGF、血管生成在甲状腺癌中的表达以及与淋巴结转移和预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测82例甲状腺癌、19例甲状腺良性病变中VEGF、CD34的表达,分析VEGF和MVD与甲状腺癌组织学分型、淋巴结转移和预后的关系。结果甲状腺癌组织中VEGF的表达明显高于良性病变(P〈0.01),此外,VEGF与MVD的表达与甲状腺癌淋巴结转移关系密切(P〈0.01),与组织学类型无关(P〉0.05)。结论VEGF、MVD的表达增高对甲状腺癌淋巴结转移有促进作用,可作为监测肿瘤发生、发展及判断预后的指标。 相似文献
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原发性脑室出血(PIVH)是神经科较为凶险的急症之一,有关PIVH生命预后的临床报告不多,我们对收治的46例PIVH进行分析,报告如下. 相似文献
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目的 探讨亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响。方法 用MNNG(2 0mg/kg)给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第 4 3周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较了硒在MNNG诱导Wister大鼠腺胃癌形成过程中的作用 ,用 0 2 5 %甲苯胺蓝(toluidineblueTBpH6 4 )染色显示肥大细胞 ,并进行计数。用免疫组织化学SP法研究在此过程中VEGF蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位、图像分析。结果 饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜的肠上皮化生 (P <0 0 5 ) ,更有意义的是在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,而且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。肥大细胞计数各组之间无显著性差异。免疫组织化学结果显示 :VEGF阳性产物呈棕黄色 ,广泛分布在胃粘膜全层 ,主要分布在胃腺细胞的胞质内。图像分析结果显示 :实验对照组比正常对照组VEGF的平均光密度 (MOD)略有增高 (P >0 0 5 ) ,加硒各组VEGF的MOD比实验对照组也略有增高 (P >0 0 5 )。结论 在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中 ,亚硒酸钠并不能预防肿瘤发生 ,其机制与胃壁内的肥大细胞和VEGF表达无明显相关性。 相似文献
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目的:研究阿托伐他汀钙片联合心血管药物治疗冠心病的临床疗效。方法选取2014年1~10月该院确诊的冠心病患者80例,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,各40例。对照组给予常规心血管药物硝酸甘油、硝苯地平、倍他乐克、阿司匹林及复方丹参片治疗;观察组在常规治疗的基础上,加服阿托伐他汀钙片治疗。比较治疗前后,两组血脂水平[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL‐C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL‐C)]及临床疗效的差异。结果治疗前,两组血脂各项指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者TC、TG及LCL‐C水平低于对照组,HDL‐C水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组临床疗效优于对照组,治疗总有效率(95.0%)高于对照组(82.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙片联合心血管药物治疗冠心病疗效显著,值得临床推广。 相似文献
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目的探讨成人急性髓系白血病患者中FLT3-ITD、NPMI、C—kit基因突变表达及临床意义。方法采用PCR技术检测50例成人急性髓系白血病患者治疗前后FLT3-ITD、NPM1、C—kit表达,比较分析FLT3-ITD、NPMI、C—kit突变与临床资料、细胞遗传学的关系及预后影响。结果50例急性髓系白血病中NPM1突变检出率占38%,在正常核型占61.9%,显著高于在异常核型(P〈0.05);FLT3-ITD突变检出率32%,正常核型占38.1%,与在异常核型相比无显著性差异(P〉0.05);C—kit突变检出率10%,核型为t(8;21)占80%、,FLT3-ITD、NPM1突变初诊时WBC、LDH、α-HBDH显著高于无突变患者(P〈0.05);在NPM1突变患者中伴FLT3"ITD突变占68.42%,显著高于在无NPM1突变患者中伴FLT3-ITD突变占的9.68%(P〈0.05);单纯NPMI突变CR率i00%,显著高于无三基因突变的患者54.16%(P〈0.05),FLT3-ITD、NPMI突变CR率46.15%,显著低于单纯NPM1突变CR率100%(P〈0.05)。CR的患者FLT3-ITD、NPM1、C—kit突变均转阴,复发患者再次检出突变早于骨髓复发。结论FLT3-ITD、NPMI及C—kit基因突变在急性髓系白血病上有特殊的分布,并且与白细胞数、骨髓原始细胞比例、血小板数、LDH、α-HBDH密切相关,三基因突变可作为判断预后及监测微小残留病灶的指标. 相似文献