竹鼠马尔尼菲青霉菌感染的病理学研究

目的 研究马尔尼菲青霉菌感染竹鼠的组织病理学方法。方法 应用ＨＥ,Ｇｒｏｃｏｔｔｅ,免疫组化染色及电镜观察。结果 马尔尼菲青霉菌引起竹鼠各脏器的组织病理学改变为化脓性病变及肉芽肿性病变,病变轻微。结论 竹鼠为马尔尼菲青霉菌的天然储库,主要侵犯竹鼠的肺和单核巨噬细胞系统。     

脾脏原发恶性淋巴瘤1例

患者女性 ,6 4岁 ,因左上腹疼痛入院。查体 :贫血外观 ,脾肿大 ,全身表浅淋巴结不肿大。Ｂ超示脾脏实性占位。胸片无明显异常。行脾切除术。病理检查 :大体 :脾脏 15ｃｍ× 10ｃｍ× 7ｃｍ ,紫红色 ,被膜紧张 ,切开可见直径 6 5ｃｍ左右灰白色肿物 ,鱼肉样外观 ,似呈分叶状 ,其间可见出血坏死灶。脾门淋巴结肿大。光镜 :肿瘤区脾脏结构破坏 ,肿瘤细胞弥漫性浸润 ,其中可见胶原化的纤维结缔组织 ,呈束状分布于瘤细胞之间。瘤细胞较为均一 ,可见空泡状核 ,核膜厚 ,核仁清晰 ,核分裂象少见 ,部分细胞可见核沟、核裂。瘤组织间可见坏死组织 ,吞…     

糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞保护作用的实验研究

目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测定红细胞膜流动性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞膜流动性下降,视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过改善红细胞膜流动性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用.     

糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的实验研究

目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过降低AR活性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用.     

"五环养生回春术"带给我们幸福和健康

"意能点穴"救了我 我1989年患脑梗塞,因不能工作而提前退休,1999年第二次患脑梗塞,住院治疗两个月,留有语言障碍、全身无力、活动困难等后遗症.2001年第三次患上了脑梗塞,患病一次比一次重,虽经多方治疗效果仍不理想,生活不能自理,给自己和家人带来了极大的痛苦,使我失去了生活的希望.     

乳腺癌凝集素受体的亲和细胞化学研究

目的 探讨乳腺癌变的细胞与良性细胞之间的区别和可能用于鉴别诊断的指标。方法 用六种凝集素对53例乳腺癌中的癌细胞及癌周正常的上皮进行标记。结果 WGA对乳癌及良性上皮的标记率均较高,PNA乳腺上皮的标记高于对癌细胞的标记,SBA则呈相反结果。恶性度高的硬癌对各种凝集素均呈阴性反应,但用唾液酸酶处理后,对PNA呈强阳性反应,结论 PNA和SBA可能用来进一步探讨细胞癌变机理及用于鉴别乳腺良、恶性肿瘤。     

组织固定对石蜡切片mRNA原位杂交的影响

随着基因工程ＤＮＡ重组技术的诞生 ,核酸原位分子杂交技术得以大力发展 ,并在生物化学、分子生物学和细胞生物学等领域得到广泛应用 ,同样在病理学中也得到了广泛应用 ,核酸原位分子杂交要求被检测标本的靶核酸成分得到最佳保留 ,同时保持原有组织的形态学结构。尽管最终的杂交信号有赖于各种因素的影响 ,例如标本的类型、受检物质的降解速度、固定剂和组织处理方法的选择等 ,但是最主要的是通过适宜的组织固定方法来达到上述要求。冰冻切片可较好地保存组织细胞内的ｍＲＮＡ ,但组织和细胞结构不清 ,难以准确定位。因此 ,如何能即最大限度…     

大鼠全脑缺血再灌注后脑组织一氧化氮合酶的变化

目的 观察全脑缺血再灌注后神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthese，nNOS)与诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化，从而探讨一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 实验分为正常组、假手术组、缺血组，采用大鼠4血管夹闭方法制作全脑缺血再灌注模型，观察nNOS、iNOS在缺血20min再灌注2h、6h、1d、3d、5d、7d时的变化及大脑皮层、海马、丘脑的组织病理学改变。结果 nNOS在缺血再灌注后2h开始升高，1d达高峰，3d开始下降，iNOS在再灌注2h开始表达，3d达高峰，5d开始下降，并持续至7d。结论 脑缺血再灌流时nNOS和iNOS表达增强，尤其是iNOS在灌注后期表达，提示N0生成增多可能与缺血后迟发性神经元死亡有关。     

西拉普利、氯沙坦对尿酸肾病大鼠肾上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响

目的　探讨西拉普利 (cilazapril)和氯沙坦 (losartanpotassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子 (EGF)和成纤维细胞生长因子 (bFGF) ,受体 (EGFR ,FGFR)及胶原ⅢmRNA及蛋白质表达的影响。方法　 4 0只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠 ,3周后分组 ,1组为模型对照组 10只 ;1组为西拉普利治疗组 12只 (10mg/kg·d一次性灌胃 ) ;另 1组为氯沙坦治疗组 12只 (4 0mg/kg·d一次性灌胃 ) ;对照组 6只 ;药物治疗 4周后麻醉 ,心脏采血之后处死大鼠 ;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF ,bFGF ,EGFR ,FGFR及胶原Ⅲ表达。　结果　尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞 ,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达 ,同时发现肾小管 ,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR ,FGFR及三型胶原。而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调 ,bFGF蛋白表达也下调 ,并且主要在肾小管上皮细胞有表达。EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少 ;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显 ;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调。　结论　实验性尿酸肾病模型中EGF ,bFGF在肾内广泛表达 ,西拉普利和氯沙坦能下调EGF ,bFGF ,EGFR(轻度 ) ,只有氯沙坦组下调三型胶原表达 ,因此得出EGF ,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用 ,并且     

“五环”养生回春术带给我们幸福和健康

我1989年患脑梗塞,因不能工作而提前退休,1999年第二次患脑梗塞,住院治疗两个月,留有语言障碍、全身无力、活动困难等后遗症。2001年第三次患上了脑梗塞,患病一次比一次重,虽经多方治疗效果仍不理想,生活不能自理,给自己和家人带来了极大的痛苦,使我失去了生活的希望。2003年5月老伴陪我找刘发祥老师去了。刘老师看了我的病情后,说我这个病如果能坚持练五环养生回春术就会好得更快。然后就给我制定了治疗计划。刘发祥老师每天用意能点穴为我治疗,同时并教我练五环养生回春术,经过一个疗程的治疗,我走路就轻松多了,说话也清楚多了。然后刘老…