原发性心脏恶性淋巴瘤一例

原发性心脏恶性淋巴瘤 (ｐｒｉｍａｒｙｃａｒｄｉａｃｌｙｍｐｈｏｍａ,ＰＣＬ)是一种极为罕见的原发于心脏的恶性肿瘤。现报道本院于1998年收治的 1例ＰＣＬ病例。患者女 ,75岁。于 1998年 10月底无明显诱因下出现胸闷、气急 ,伴恶心、头晕 ,且症状逐渐加重 ,来院就诊。查体 :ＢＰ136 / 90ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0 133ｋＰａ) ,神清 ,颈静脉怒张 ,胸廓对称 ,两肺呼吸音清 ,心尖搏动部位在左锁骨中线第五肋间外 1ｃｍ ,无震颤 ,心率 80次 /ｍｉｎ ,律齐 ,胸骨左缘第Ⅳ肋间可闻及Ⅲ度收缩期和舒张期杂音。腹平软 ,肝脏肋下未及 ,剑突下 1ｃｍ…     

美罗华治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤的临床观察

目的:比较美罗华单药或联合化疗和单用CHOP方案治疗初治的B细胞性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效及不良反应。方法:采用同期非随机对照的前瞻性研究方法,将51例初治B细胞淋巴瘤患者分为美罗华组和CHOP组,前组24例,采用美罗华单药或联合化疗;后组27例,单用CHOP方案化疗。3～6疗程后比较2组的疗效及不良反应。结果:美罗华组完全缓解(CR)率83.3%(20/24),总有效率(OR)95.8%(23/24);CHOP组CR率55.6%(15/27),OR率66.7%(18/27),2组疗效差异有统计学意义(P<0.05)。美罗华组2年的总生存率为70.8%,CHOP组为40.7%,美罗华组优于CHOP组(P<0.05)。结论:美罗华治疗初治B细胞淋巴瘤可取得较好疗效,2年生存率高,不良反应能耐受。     

硫化砷对急性早幼粒白血病细胞PNAS-2基因表达的影响

目的探讨硫化砷诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡的分子机制。方法应用基因表达谱芯片、RT-PCR技术，检测硫化砷作用前后NB4细胞、APL原代细胞PNAS-2基因表达的变化。结果基因表达谱芯片杂交显示，硫化砷作用于NB4细胞后，PNAS-2基因表达下调；RT-PCR结果发现，NB4细胞在硫化砷作用后PNAS-2表达有明显下调，并呈时间依赖性；APL原代细胞经硫化砷作用后，PNAS-2表达也呈下降趋势。结论硫化砷能够下调PNAS-2基因在NB4细胞株和APL原代细胞中的表达，推测PNAS-2基因可能是硫化砷治疗APL的靶基因之一。     

白血病合并格林鄄巴利综合征临床分析

白血病合并格林鄄巴利(Guillain鄄Barré)综合征极为罕见,现将我院收治的2例白血病合并格林鄄巴利综合征患者的诊疗经过和相关文献复习如下。临床资料例1,男,68岁。因乏力、纳差2周来本院门诊,查血常规示:Hbl23g/L,WBC6.2×109/L,Plt3×109/L,骨髓穿刺检查示:增生明显活跃,原淋细胞0.69,幼淋细胞0.23,总占0.92,诊断为急性淋巴细胞白血病(ALL鄄L3型),即予DVP方案(柔红霉素、长春新碱、泼尼松)化疗,化疗第21天复查骨髓穿刺完全缓解,其间予4次腰穿及鞘内注射氨甲喋呤(MTX),脑脊液(CSF)生化及常规均正常。化疗结束后出院。出院后7d患…     

经典Wnt信号通路在恶性淋巴瘤中的研究进展

Wnt信号通路是调控机体胚胎及器官发育的重要信号通路之一,在细胞增殖、分化、极化、黏附和运动等生理过程中发挥重要作用;许多肿瘤的发病涉及经典Wnt通路的异常持续性激活。近年来,在恶性淋巴瘤发病研究中有许多涉及Wnt信号通路的激活。本文就经典Wnt信号通路在淋巴细胞发育和恶性淋巴瘤发病中的研究进展进行简要综述,旨在进一步探索淋巴瘤的发病机制,揭示基于该通路的潜在靶向治疗的可能。     

血清IL—2在造血系统恶性肿瘤患者体内的变化

该文采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测８０例造血系统恶性肿瘤患者和２０例正常对照者的血清白细胞介素－６水平。结果显示：血清ＩＬ－６检出率在急因病，慢性粒细胞白血病，淋巴瘤病和多发性骨髓瘤患者中分别为４４．８％，４０．０％，４６．２％，６６．７％，而在慢性淋巴细胞白血病患者和正常对照组血清中均未检测到ＩＬ－６水平的增高。     

凋亡相关基因pnas-2的表达与白血病关系

本研究旨在探讨凋亡相关基因pnas-2与白血病的关系。应用RT-PCR技术检测硫化砷作用前后NB4、K562、U937细胞pnas-2基因的表达及急性白血病病人治疗前后pnas-2基因表达的变化。结果显示：NB4细胞在硫化砷作用后pnas-2表达有明显下调,并呈时间依赖性;而K562及U937细胞在硫化砷作用后pnas-2基因的表达无明显变化。急性白血病病人治疗前pnas-2基因表达阳性率为100%,显著高于正常对照组;经非硫化砷诱导化疗后,完全缓解病人pnas-2基因的表达全部转为阴性;而未达到缓解的病例pnas-2基因的表达仍为阳性,较化疗前无明显变化。结论：pnas-2基因可能与硫化砷诱导APL细胞凋亡密切相关,同时其表达有可能作为急性白血病分子生物学缓解的指标之一。     

晚期滤泡性淋巴瘤的个体化治疗策略

滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)中仅次于弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)最常见的病理亚型,约占所有NHL的20%～25%[1]。我国FL的发病率略低于欧美国家,中国抗癌协会淋巴瘤病理协作组迄今为止的统计数据显示,FL在B细胞NHL中占10%左右。     

miRNA-146a在全反式维甲酸诱导NB4细胞分化中的变化及作用

目的:检测全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导的急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia ,APL)细胞株NB4分化前后表达发生显著变化的微小RNA(miRNA),并对其靶基因进行预测及功能研究,进而探讨miRNA在APL发生中的作用机制.方法:ATRA(1 μmol/L终浓度)处理NB4细胞,分别于4、24、72和96 h时收集细胞,用miRNA基因芯片检测细胞分化前后各时间点的表达谱差异,找出其中关键的miRNA;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR ,RFQ-PCR)(TaqMan探针)方法验证其表达,并对其靶基因进行预测;应用RFQ-PCR及Western印迹法检测靶基因及靶蛋白的表达情况.结果:miRNAs芯片检测结果显示:表达显著上调的miRNAs有8个,显著下调的有15个;其中miRNA-146a在ATRA处理NB4细胞4、24、72和96 h后的表达量,分别是处理前的0.82、0.83、0.44和0.37倍.利用TargetScan软件对其靶基因进行预测,发现TGF-β1信号转导途径中的公共调节型Smad 4是其中一个靶基因.ATRA处理后Smad 4 mRNA的表达量上调,蛋白表达水平也呈逐渐上升趋势.结论:抑制miRNA-146a的表达有可能通过上调其靶基因Smad 4的表达,恢复TGF-β1信号转导通路,在ATRA诱导APL细胞分化中发挥重要作用.