芪苈强心胶囊对兔心肌梗死后心力衰竭的血流动力学影响

目的探讨芪苈强心胶囊对兔心肌梗死后心力衰竭血流动力学影响及其可能机制。方法成年健康新西兰兔建立心梗模型,建模成功2周时将心梗组兔随机分5组、假手术组1组,共6组,连续给药4周,4周后检测相关指标。结果与模型对照组比较,依那普利组、芪苈强心胶囊高剂量组及中剂量组的心输出量、心功能指数有明显改善（P〈0．05）;而心率、血管外肺水指数、胸腔内血容量指数有明显减低（P〈0．05）;芪苈强心胶囊高、中、低剂量组三组的上述指标有明显差异（P〈0．05）;电镜观察发现芪苈强心胶囊高剂量组超微结构相对完整,中剂量组次之,低剂量组最差。结论芪苈强心胶囊能改善兔AMI后心力衰竭的血流动力学状态,其可能机制是改善心肌超微结构,且其作用随剂量的增大而更加明显。     

麝香保心丸对心梗后心衰家兔心肌细胞外间质重构及MMP-9/TIMP-1mRNA表达的影响

目的 探讨麝香保心丸(HMP)对心梗后心衰家兔心肌细胞外间质重构的影响及其可能机制.方法 结扎家兔冠状动脉左前降支建立心梗心衰模型.术后2周随机分为心衰4周(CHF 4 W)及8周组(CHF 8 W)、麝香保心丸4周(HMP 4 W)及8周组(HMP 8 W)、依那普利4周(ENA 4 W)及8周组(ENA 8 W),同时设假手术组(Sham)为对照.测定血流动力学指标、左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其内源性组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达.结果与CHF组比较,经HMP和ENA治疗后CO、CI、全心射血分数(GEF)升高(P＜0.05),全心舒张末期容积指数(GEDI)、LVMI及CVF降低(P＜0.05),以HMP8W和ENA8W组改善为著.CHF组MMP-9 mRNA表达水平升高,MMP-9/TIMP-I mRNA比值增大.经HMP及ENA治疗后,心肌MMP-9及TIMP-I mRNA表达水平下降,两者比值保持动态平衡.结论 HMP与ENA一样,具有遏制和减轻心梗后心衰心肌细胞外间质重构作用,其机制可能与降低心肌MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平,保持两者比值动态平衡相关.     

心肌炎发病机制与诊断方法研究进展

心肌炎是由感染或非感染性原因引起的心脏炎症性疾病,以病毒性心肌炎为多见,可进展为扩张性心肌病和慢性心力衰竭.许多因素均参与心肌炎的发病机制,如先天性免疫、获得性免疫因素等,其中促纤维化因子已在动物模型中被证实是导致心肌炎症和扩张性心肌病的易患因素.心内膜活检仍是诊断心肌炎的金标准.心血管磁共振成像正逐渐成为心肌炎确诊的常规非侵入性检查手段.心电图QTc延长＞440ms、QRS电轴异常、室性异位搏动均提示临床后果严重,QRS间期≥120 ms是心源性死亡或心脏移植的独立预测因子.     

急性心肌梗死患者急诊介入治疗后二级预防药物治疗现状分析

目的研究急性心肌梗死（AMI）患者急诊介入治疗后．在院内及院外二级预防药物治疗状况。方法采用回顾性研究方法对123例AMI患者进行随访观察。结果AMI患者院内服用抗血小板剂、B受体阻滞剂、调脂药物和ACEI／ARB的比例分别为97．56％、88．61％、97．56％、77．24％，在平均（9．55±4．41）个月后，相应服药比例分别是86．99％、66．67％、70．73％、55．28％；TC达标率（TC〈4．68mmol／L）为94．31％．其中调脂药物停药原因中．医生未处方30．56％．患者不合作22．22％。经济原因16．67％，换药及担心剐反应8．33％。达标停药8．33％，13．89％由于服药过程中的不良反应而停药。结论AMI患者长期服用有效药物的比例降低；患者认知和医生忽视是造成停药的主要原因。