非鼻咽部T细胞淋巴瘤与EB病毒的相关性

目的：探讨EB病毒（EBV）感染与非鼻咽部T细胞淋巴瘤的关系。方法：用单克隆抗体UCHL-1、L26及EB病毒编码的潜在膜蛋白-1（LMP-1），免疫组化染色确定肿瘤的免疫表型及EB病毒转化蛋白的表达。采用原位杂交方法检测EBV编码的EBERs。结果：21例非鼻咽部T细胞淋巴瘤EBERs5例阳性的（23．8％），其中给内淋巴瘤3例，肺和胃肠淋巴瘤各1例。阳性细胞约占肿瘤细胞的10％～70％。5例EBERs阳性病例中仅1例表达LMP-1，为结内淋巴瘤。结论：非鼻咽部T细胞淋巴瘤可能与EBV的感染有关，LMP-1的阳性率较EBERs低。     

88例恶性淋巴瘤预后相关资料分析

目的：了解恶性淋巴瘤（ML）发病、病理及免疫分型特点，探讨基因分型在诊断中的作用。方法：通过标准链菌素生物素－过氧化物酶标记物法（SABC法）对病理标本进行免疫分型，PCR检测病理及骨髓标本IgH（FR2A，3A）和TCR（β，γ）基因重排，同时对临床及病理资料进行多因素分析。结果：（1）ML非霍奇金淋巴瘤（NHL）较霍奇金淋巴瘤（HL）发病率高，发病率随年龄增长而递增，60岁以上发病者占38．6％；其平均生存时间明显低于60岁以下者。（2）B－NHL发病率为68．6％，T－NHL为28．6％；B－NHL的3年生存率高于T－NHL。（3）低度恶性NHL占42％，中、高度恶性占58％；低度恶性组平均生存时间较中、高度恶性组长，但统计学上差异无显著性。生存期分析显示I－Ⅱ期NHL预后明显优于Ⅲ－Ⅳ期。（4）PCR检测病理及骨髓标本的IgH和TCR重排，B－NHL FR2A的阳性率分别为66.7%及56．2％；FR3A阳性率分别为90．4％及81．2％；T－NHL中TCRβ、γ阳性率分别为91．7％及75．0％；病理标本的阳性率略高于骨髓，T、B分型与免疫分型相符。结论：年龄，T、B分型和临床分期是影响NHL预后的重要因素；分子生物学检测作为辅助手段可以肯定免疫分型结果并补充其不足，骨髓及外周血检测除协助分型外可用于肿瘤微小残留病的监测。     

眼附属器淋巴组织增生性病变的临床病理和分子遗传学特征及其意义

目的 分析眼附属器淋巴组织增生性病变的临床病理特点,探讨其分子遗传学特征及其意义.方法 收集1995-2007年37例眼附属器淋巴组织增生性病变石蜡组织标本(其中5例为反应性增生性病变,32例为淋巴瘤),依据2001年WHO肿瘤分类标准对32例淋巴瘤标本重新诊断分类.采用IgH、MALT1、bcl-6、c-Mye、bcl-2、CCND1、bcl-10、FOXP1双色分离重排探针、IgH/bcl-2双色融合易位探针和18号染色体着丝粒探针,利用间期荧光原位杂交(FISH)的方法 检测眼附属器淋巴组织增生性病变的分子遗传学特点.结果 32例淋巴瘤均为非霍奇金B细胞淋巴瘤.其中,黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)淋巴瘤28例(87.5%),滤泡性淋巴瘤2例,弥漫性大B细胞淋巴瘤2例.60.7%(17/28)的眼附属器MALT淋巴瘤携带分子遗传学异常.其中,IgH基因断裂1例,但未找到与其发生相互易位的伙伴基因;基因3拷贝者16例,其中MALT1基因、bcl-6基因和c-Myc基因3拷贝的发生率分别为25%(7/28)、43%(12/28)和7%(2/28).16例基因3拷贝病例中,两种基因3拷贝合并存在者5例,其中bcl-6基因合并MALT1基因3拷贝者4例,bcl-6基因合并c-Myc基因3拷贝者1例.进一步研究显示,MALT1基因3拷贝者均存在18号染色体三体.2例滤泡性淋巴瘤都携带t(14;18)(q32;q21)/IgH-bcl-2.2例弥漫性大B细胞淋巴瘤均存在遗传学异常,1例表现为bcl-6基因3拷贝合并18号染色体三体,另1例表现为bcl-6基因3拷贝合并IgH和c-Myc基因双断裂.5例反应性淋巴组织增牛性标本均未见分子遗传学异常.结论 MALT淋巴瘤是眼附属器最常见的淋巴瘤类型;间期FISH有助于淋巴组织增生性病变的良恶性鉴别及淋巴瘤的分类;MALTI基因3拷贝者由18号染色体三体所致;18号染色体三体和bcl-6基因3拷贝(可能为3号染色体三体所致)是眼附属器MALT淋巴瘤常见的分子遗传学异常.     

病理学教学从传统模式到网络课程

病理学的教学经历了传统的教学模式、电化教学、多媒体计算机辅助教学等阶段发展到网络课程 ,教学质量和教学效率不断提高。网络课程在充分发挥多媒体和网络技术的优势的同时 ,又注意到改造传统病理学教学 (大课讲授和实验室实习 )的形式 ,使之具有现代化的内涵 ,以适应信息化社会的需要     

EB病毒与原发性鼻咽部B细胞性淋巴瘤有关与继发性者无关

目的：对１９ 例鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤与ＥＢ 病毒（ＥｐｓｔｅｉｎＢａｒｒ ｖｉｒｕｓ,ＥＢＶ） 感染的相关性进行研究。方法：利用免疫组织化学及原位杂交方法对ＥＢＶ 进行检测,并用免疫组化及原位杂交双染法标记肿瘤细胞,以鉴定ＥＢＶ阳性的细胞为Ｂ淋巴瘤细胞。结果：ＥＢＶ 编码的小ｍ ＲＮＡ探针（ＥＢＥＲ） 原位杂交显示,８ 例原发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤中３ 例绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达,１ 例潜在性膜蛋白１（ｌａｔｅｎｔ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｒｏｔｅｉｎ １,ＬＭＰ１）阳性。而１１ 例继发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＥＲ全部为阴性。全部病例进行了ＬＭＰ１ 检测,除１ 例原发者,全部阴性。利用ＥＢＥＲＩＳＨ（ＥＢＥＲ原位杂交） 和免疫组化ＣＤ 标记物进行双标记染色证实,ＥＢＥＲ 和ＬＭＰ１阳性细胞为ＣＤ２０ 阳性,ＣＤ４５ＲＯ 阴性。鼻咽部原发性Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＶ 表达４／８ ,而继发者为０／１１。结论：ＥＢＶ 与鼻咽部原发性Ｂ细胞恶性淋巴瘤有较高的相关性,而与继发性者无关。     

125例恶性淋巴瘤临床、病理分析及聚合酶链反应检测IgH和TCR基因重排

我们对 1990年来确诊的 12 5例恶性淋巴瘤 (ＭＬ)病理资料进行回顾性分析 ,并用ＰＣＲ技术对其中 49例进行ＩｇＨ和ＴＣＲ克隆性基因重排分析 ,比较基因分型与免疫表型的敏感度和符合率 ,以了解我国ＭＬ发病及病理、免疫分型特点 ,同时探讨基因分型在ＭＬ诊断中的作用和临床意义。一、资料和方法1 病例来源 :1990～ 1999年确诊为ＭＬ 12 5例 ,其中非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ) 115例 ,霍奇金淋巴瘤 (ＨＤ) 10例。ＮＨＬ诊断采用工作分类和ＷＨＯ分类。2 方法 :免疫表型 :115例ＮＨＬ中 94例经标准ＳＡＢＣ法(链菌素生物 -过氧化物酶标记物 )进…     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床病理特征及预后分析

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床病理特征、分子遗传学特征及预后。方法回顾性分析北京大学第三医院及北京大学基础医学院2008年1月至2015年12月会诊及常规外检的152例DLBCL患者的临床病理资料, 采用免疫组织化学法检测CD10、bcl-6、MUM1、GCET1、FOXP1的表达情况, 采用原位杂交检测EB病毒编码小RNA;采用荧光原位杂交(FISH)检测bcl-2、bcl-6和c-myc基因异常情况, 筛选双重打击淋巴瘤(DHL)。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 152例DLBCL中, 男女比例为1.49∶1, 中位发病年龄59岁(7～90岁), 原发于淋巴结内79例(52.0%)。全部患者中位总生存(OS)时间为16个月(1～101个月), 1、3、5年OS率分别为70.2%、44.7%及30.3%。R-CHOP方案治疗组OS好于CHOP方案治疗组及未治疗组(P=0.001)。137例进行双重打击免疫组织化学评分(DHS评分)的患者中, 0分56例, 1分57例, 2分24例, 不同DHS评分组间OS差异无统计学意义(P=0.311)。FIS...     

肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤3号染色体三体的研究

目的　检测肠道黏膜相关淋巴组织 (MALT)淋巴瘤中 3号染色体三体 (C3三体 )的发生率 ,并探讨此变异与该肿瘤发生的关系。方法　 11例诊断为肠道MALT淋巴瘤的标本 ,根据新的WHO分类标准 ,对实验成功的 8例进行分型 ,7例为经典MALT型淋巴瘤 ,临床为惰性 ;1例在MALT型淋巴瘤基础上有大细胞转化 ,临床为侵袭性。实验中选用生物素标记的染色体特异的着丝粒探针 ,采用染色体原位杂交方法 ,以 16号染色体探针作为技术参照组 ,以肠道慢性炎症作为实验对照组 ,检测肿瘤细胞中 3号染色体的拷贝数。结果　在 7例惰性淋巴瘤患者中 5例为C3三体 ,发生率为 71.4 % ,2例为C3正常 ;1例侵袭性病例为C3三体。结论　C3三体在肠道MALT淋巴瘤中发生率较高 ,该高发生率与肿瘤的发生或演进可能有一定的相关性 ,并对协助临床诊断可能具有价值。     

NK/T细胞淋巴瘤的病理组织学、免疫表型及基因研究

目的：筛选高效、方便、经济的对NK／T细胞淋巴瘤更进一步分类与诊断的检测方法。方法：收集了诊断为NK／T细胞淋巴瘤的34例患石腊包埋标本，27例发生于结外，7例发生在淋巴结。用多种抗体研究其免疫表型。EB病毒EBER探针原位杂交方法检测病毒感染。PCR方法检测T细胞受体β和γ基因的克隆性重排。结果：在34例结外淋巴瘤患中，18例CD56阳性，16例TIA-1阳性。2例皮肤淋巴瘤患中所有的瘤细胞Ki-67均阳性。在：EB病毒RNA检测中，12例发生于上呼吸消化道的病例阳性，包括鼻部的9例，以及鼻外的3例。同样在2例胃肠道淋巴瘤及1例皮肤淋巴瘤患中检测到EBER。22例上呼吸消化道淋巴瘤患中有2例检测到了TCRβ或γ基因克隆性重排，所有胃肠道和皮肤淋巴瘤患均检测到了TCR基因重排。2例其他部位结外淋巴瘤及7例结内淋巴瘤患中有5例显示TCR基因的克隆性重排。结论：大多数上呼吸消化道NK／T细胞淋巴瘤起源于NK细胞，只有一小部分为T细胞来源。然而，在皮肤及胃肠道中，NK样T细胞肿瘤更多见。在淋巴结中，NK细胞淋巴瘤很少。由于NK及NK样T细胞淋巴瘤的组织学改变相似，在进行NK细胞标志物、细胞毒性颗粒蛋白检测的同时必须检测TCR基因重排才会得到准确诊断。TCR的基因重排检测仍是鉴别NK和NK样T细胞淋巴瘤的重要标准。     

细针穿刺活检在WHO分类基础上的非霍奇金淋巴瘤诊断价值

1文献来源Mourad WA,Tulbah A,Shoukri M,et al.Primary diagnosis and REAL/WHO classification of non-Hodgkin＇s lymphoma by fine-needle aspiration：