Xaf1与TNFα协同诱导细胞凋亡机制的初步探索

 [目的]利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制.[方法]Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性.[结果]流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质.[结论]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制.     

当一天亿万富翁

作为《华尔街日报》的一名记者,我虽然花大量时间追着富翁跑,但是我只有脸贴镀金车窗的份儿.我从未光顾过纽约奢侈餐馆Per Se,更没去过法国里维埃拉划船.我挤在布鲁克林区的一座小公寓,出门很少打车,每当电视账单送达时,我简直想把时代华纳公司告到国际法院.     

跳水运动员视网膜损伤的临床研究

目的:探讨跳水运动员发生眼底损伤的危险因素,临床特点及其发生机制,为跳水运动员视网膜脱离提供预警。方法:对广东省跳水运动员85例(170眼)进行系统眼部检查,散瞳裂隙灯三面镜下观察视网膜损伤的特点,寻找与跳水年龄和跳水年限的关系。结果:47例(55%)发生视网膜病变,包括视网膜变白,格子样变性、视网膜变薄、干性裂孔以及视网膜脱离等,其中以视网膜变白和视网膜变性多见;视网膜病变发生的方位在11~1点占50%、在5~7点占33%,在8~10点占10%,2~4点占7%。跳水训练2a既有可能发生视网膜损伤,且随着跳水时间的延长发生视网膜损伤的比例逐渐增高;视网膜损伤从4岁至13岁各个年龄段开始跳水均有可能发生。结论:视网膜损伤与跳水运动的特点密切相关,水面长期反复对眼部的拍击,是该病发生的直接原因,跳水时间越长发生眼底损害的可能性越大,对本病的监测和预防非常重要。     

建立doxycycline诱导表达Xaf1的肿瘤细胞株

【目的】为探索XIAP相关因子1（Xaf1）调节肿瘤细胞凋亡的机制，利用基因开关调节系统（Tet-on），拟建立由doxycycline调控表达的Xaf1诱导细胞株。【方法】将pTREHA-Xaf1和pWZL-Hyg质粒用基因转染技术转入稳定表达nTA的Saos-2细胞中。经过hygromycin的抗性筛选，挑出并扩增表达Xaf1的细胞株。在8例实验组中加入doxycycline，和不加doxycycline的8例对照组比较，重复3次实验用免疫印迹法和免疫荧光显微镜检测doxycycline对Xaf1表达的调控。Xaf1诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示。【结果】在30个抗hygromycin的细胞株中，免疫印迹法筛选出5个明显由doxycychne调控诱导表达Xaf1的细胞株，免疫荧光显微镜检测显示doxycycline诱导Xaf1表达于细胞核内。流式细胞检测Xaf1于8h开始诱导Saos细胞凋亡，凋亡率最高约20％，而且不影响细胞周期。【结论】Xaf1-Saos诱导细胞株是研究Xaf1调节肿瘤细胞凋亡机制的良好细胞模型；Xaf1是一种核蛋白，能独立诱导肿瘤细胞凋亡。     

中国女子足球运动员运动损伤规律及防治的初步研究

1997年春训时，对国家队等8支女子足球队共175名运动员进行了运动损伤调查及病因分析，结果显示女子足球运动损伤发生率为235.4％，其中急性损伤占41.8％，慢性损伤占58.2％。发病率列前6位的运动损伤依次为踝关节扭伤、膝关节韧带损伤、大腿后肌群拉伤、颈椎劳损、踝部骨关节病、腰肌劳损。损伤原因为训练水平不足、训练缺乏科学性、人为因素、客观原因。针对病因，我们以广东队等4队93名运动员作为防治组(陕西队等3队58人作为自然对照组)，采取了综合防治措施。1998年春训时调查结果显示防治组运动损伤发生率为105.4％，而对照组运动损伤发生率为229.3％，二者有显著性差异(P＜0.05)，表明在目前条件下，采取本文综合性防治措施是行之有效的。     

心肌脂质过氧化反应程度对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的测定链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期精尿病大鼠对心肌缺血／再灌注(I／ R)损伤的影响及其与心肌脂质过氧化反应程度及血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。用TTC染色测定大鼠心肌 I／R后梗死面积;用T／BARS法测定脂质过氧化反应程度;用硝酸还原酶法测定NO含量结果 STZ处理后2周,糠尿病组(2WD)心肌梗死面积比对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比对照组(16WC)增加;心脏组织的脂质过氧化物反应产物 2WD组较2WC组低,但是在16WD组中较16WC组显著增加;血浆NO水平2WD组较 2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。结论 STZ诱导的大鼠急、慢性期糖尿病对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于大鼠急、慢性期糖尿病相反的心肌脂质过氧化反应程度及NO改变而引起。     

心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响

【目的】测定不同周期链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达、NO变化及其对缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定（Morphometric）法测定硝基酪氨酸（Nitrotyrosine,NT）的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小,STZ处理后16周（16WD）,梗死面积比相应对照组（16WC）增加;内皮一氧化氮合酶（eNOS）在心肌的表达在2WD比2WC组增加34%,然而在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子（Peroxynitrite,ONOO-）生成的标志性产物硝基酪氨酸（nitrotyrosine,NT）在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;血一氧化氮（Nitric oxide,NO）水平2WD组中较2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌eNOS表达及NO改变而引起的。     

胶原酶治疗腰椎间盘突出症31例近期疗效观察

应用国产胶原酶行腰椎间盘突出部位注射治疗腰椎间盘突出症３１例，平均病程１５个月，平均随访时间５个月，总有效率９４％，总优良率８１％；无过敏反应和副损伤发生。认为该方法创伤小，痛苦少，无出血，对椎管内无干扰，呆严格选择适应证、掌握正确熟练的操作技术，是治疗腰椎间盘突出症的一种有效的治疗方法。     

广州市城区中学生亚健康现状调查分析

目的了解广州市城区中学生亚健康现状。方法采用亚健康问卷开展调查,并对调查问卷进行综合分析,作出判断.结果总体亚健康发生率为35．83％,重点中学亚健康发生率明显高于普通中学,15岁和18岁为2个高峰点,高中生发生率明显高于初中生。结论广州市城区中学生的健康状况不容乐观,学校应采取各种针对性的预防干预措施,提高中学生的整体健康水平。