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目的明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgEELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功。分离肺T细胞并进行纯度鉴定。Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平。结果与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义。结论肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是一个基因转录特异性事件。 相似文献
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哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因启动子甲基化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究支气管哮喘模型大鼠肺CD4+T细胞中的Notch1基因mRNA表达水平、Notch1基因启动子区DNA甲基化水平及其甲基化改变的位点。方法 20只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组10只),哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏并激发的方法建立哮喘大鼠模型。免疫磁珠分离肺CD4+T细胞并进行纯度鉴定。Real-time PCR检测肺CD4+T细胞Notch1基因mRNA表达水平,重亚硫酸盐测序检测Notch1基因启动子区DNA甲基化水平。结果哮喘组大鼠肺CD4+T细胞中Notch1基因mRNA表达水平为对照组的(2.254±0.403)倍(P〈0.01)。哮喘组大鼠肺CD4+T淋巴细胞Notch1基因启动子区DNA 10个位点整体甲基化水平低于对照组(0.150±0.108比0.300±0.667,P〈0.01)。结论哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因DNA低甲基化可能参与了Notch1基因的转录调控,增高了Notch1基因的表达量,从而参与了哮喘的发病。 相似文献
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[编者按]在过去三十年中,随着我国经济的飞速发展,广大人民群众的口腔保健意识、口腔健康水平有了不同程度的提高,但整体口腔健康水平与发达国家之间仍然存在较大差距. 相似文献
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近年来PPAR-γ与动脉粥样硬化的是研究的重点,基于PPAR-γ基础上治疗动脉粥样硬化的相关研究更是大家关注的重点,PPAR-γ可以在多方面调控动脉粥样硬化,比如控制巨噬细胞脂质的内流,对抗动脉粥样硬化的炎症,调节炎症因子,介导血管平滑肌细胞的增值与迁徙等都是对抗动脉粥样硬化的方式。同时PPAR-γ与中医药的结合也为动脉粥样硬化患者带来了新的福音,不管是从复方汤剂还是中药单体都被发现其在PPAR-γ基础上的应用。本文将对PPAR-γ对抗动脉粥样硬化的作用,目前已在临床上进行的相关应用,以及在中医药学方面的应用进行相关综述。 相似文献
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性和显著的经济效益倍受广大水电开发者的青睐。文章对贯流式水轮机调速系统的特点进行必要的分析,对在编制调速器标书的过程中和调速器设备管路的安装过程中遇到 相似文献
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