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目的 探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法 采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果 在3×10?5 mol/L L–NAME和1×10?5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10?7~1×10?5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11~2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10?4 mol/L)显著抑制。结论 全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。 相似文献
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目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7~1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11~2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。 相似文献
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目的 探讨应用异甘草酸镁注射液治疗自身免疫性肝炎(AIH)患者血清细胞因子水平变化。方法 2019年8月~2021年8月我院诊治的46例AIH患者被随机分为观察组23例和对照组23例,常规给予两组泼尼松治疗并适时逐渐减量维持。在观察组,另给予异甘草酸镁注射液治疗8周。采用ELISA法测定血清白细胞介素18(IL-18)、IL-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)水平,采用放射免疫法测定血清层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果 在治疗8周末,观察组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(44.3±7.3)U/L、(38.5±6.4)U/L和(25.2±5.2)μmmol/L,均显著低于对照组【分别为(69.8±11.3)U/L、(46.5±7.3)U/L和(31.6±6.4)μmmol/L,P<0.05】;观察组血清IL-18和TNF-α水平分别为(36.3±6.3)pg/mL和(27.1±4.4)pg/mL,显著低于对照组【分别为(42.5±7.4)pg/mL和(35.5±5.9)pg... 相似文献
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目的 比较应用甘草酸二胺与复方甘草酸苷治疗环磷酰胺所致的药物性肝损伤(DILI)患者的效果。方法 2018年7月~2021年1月南通市肿瘤医院就诊的因应用环磷酰胺抗肿瘤治疗诱发的DILI患者97例,随机分为对照组47例和研究组50例,分别接受复方甘草酸苷或甘草酸二铵治疗,观察6个月。采用黄嘌呤氧化酶法检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和晚期蛋白氧化产物(APOPs);采用ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、一氧化氮(NO)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)。结果 在6个月治疗结束时,研究组血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶水平分别为(12.3±1.5)μmol/L、(34.9±9.5)U/L和(36.9±8.8)U/L,显著低于对照组【分别为(21.7±3.1)μmol/L、(75.3±18.2)U/L和(74.2±15.2)U/L,P<0.01】;研究组血清TNF-α、IL-6和MIF水平分别为(4.1±0.8)ng/ml、(17.6±5.3)pg/ml和(6.0±0.5)ng/m... 相似文献
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韩黎黎 《中国肿瘤外科杂志》2012,4(6):377-378
目的分析各种因素对肿瘤患者用药后引发的不良反应(ADR)及特点。方法对南通市肿瘤医院2011年1月至12月各科收集到的165例肿瘤患者用药ADR报告信息进行汇总,从患者年龄、性别、给药途径、药物种类及ADR的临床表现等方面进行回顾分析。结果 165例中,女性患者居多(54.5%),41~60岁患者多(41.2%);在给药方式方面,静脉用药更易引发ADR;在用药种类方面,抗感染类药物引起患者ADR的机率最高(47.4%)。消化系统损害所占比例最高,达30.6%,主要表现为恶心、呕吐、腹泻等。结论肿瘤患者用药后ADR的发生率高,应重视对ADR的监测工作,做好预防及处理。 相似文献
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品管圈在降低中心药房医嘱调配差错中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨品管圈在降低中心药房医嘱调配差错中的作用。方法通过开展品管圈活动,找出影响中心药房医嘱调配差错的主要要因,并针对要因制定相应对策,分阶段进行实施与检讨,比较、分析品管圈方法实施前后中心药房药师调配针剂医嘱的差错件数。结果开展品管圈活动以后,中心药房药师调配医嘱的差错件数由活动前的每周67件降低到活动后的每周31件,目标达成率为103.4%,进步率达53.7%,效果维持情况为每周12.5件,较活动前进步率为81.3%;药师在品管手法、团队凝聚力、解决问题能力、责任感等方面有明显提高。结论品管圈活动能有效降低中心药房医嘱调配的差错件数,提高药师调配医嘱的正确率,提高病区对中心药房的满意度,保障病人用药安全,和谐医患关系。 相似文献
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目的 探讨PDCA循环在住院药房口服摆药调剂内差中的应用情况。方法 收集2015年7月至2016年12月由复核药师在《中心药房口服摆药调配差错记录本》登记的资料,运用PDCA方法,分析调剂内差原因,针对数量差错和药品破损进行优化和改善,对改善前后的有形成果和无形成果进行比较分析。结果 实施PDCA循环管理模式后,口服摆药调剂内差差错率显著降低,由改善前的0.166%降低至0.034%,目标达标率为135.766%,进步率为79.674%。药师在和谐程度、积极性、责任感、沟通配合、愉悦感和团队凝聚力等无形成果方面较改善前有很大的提高。结论 运用PDCA循环管理方法,使发药差错问题得到不断纠正和解决,保障了我院住院患者的口服用药安全与切实利益。 相似文献
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目的:评价全程化药学服务在免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的应用效果。方法:采用前瞻性随机对照研究方法,选取南通大学附属肿瘤医院肿瘤科收治的80例晚期一线NSCLC患者为研究对象,随机分为2组:对照组40例,接受临床医生常规治疗及临床药师常规指导;干预组40例,在对照组的治疗基础上联合临床药师全程化药学服务干预。观察并比较2组临床疗效、超说明书用药评价、生活质量评分、不良反应发生率、患者满意度及依从性。结果:治疗后客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)观察组略高于对照组(12.5%vs. 10.0%,80.0%vs. 70.0%),差异无统计学意义(P>0.05); ICIs超说明书用药发生率观察组小于对照组(37.5%vs. 60.0%),P<0.05);根据Micromedex Thomson分级系统评价,ICIs用药有效性等级2组差异无统计学意义(P>0.05),ICIs用药推荐等级与证据等级观察组高于对照组(P<0.05);治疗后2组生活质量评分(QOL-C30)观察组高于对照组(P<0.05);免疫相关不良反应... 相似文献
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目的评价药学服务中合作药物治疗管理(CDTM)模式在癌痛规范化治疗中的应用效果。方法选取我院肿瘤科收治的80例癌痛患者为研究对象,随机分为2组,每组40例。对照组根据三阶梯药物止痛法进行止痛治疗,干预组在对照组的治疗基础上联合临床药师CDTM模式干预。比较两组疼痛评分变化、疼痛总有效率、等效吗啡消耗量、肿瘤患者生活质量评分量表(QOL)评分以及不良反应发生率。结果治疗后,两组疼痛NRS评分均较治疗前减少(P<0.05),干预组NRS评分低于对照组(P<0.05);干预组疼痛总有效率高于对照组(P<0.05);两组首日等效吗啡消耗量比较差异无统计学意义(P>0.05),但干预组全程等效吗啡消耗总量少于对照组(P<0.05);治疗后两组QOL评分均显著高于治疗前(P<0.05),且干预组高于对照组(P<0.05);治疗后干预组中恶心、呕吐、便秘、乏力不良反应发生率均低于对照组(P<0.05),头晕、皮疹不良反应发生率两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论CDTM模式应用于癌痛规范化治疗中可提高癌痛治疗疗效,提高患者生活质量,降低药物的不良反应。CDTM模式在临床药师为癌痛规范化治疗提供药学服务过程中可以发挥积极的作用。 相似文献