自发性气胸的病因学研究进展

自发性气胸是临床常见病,某些情况下可危及生命.尽管其治疗已经取得了不小进步,但发病机制复杂,病因尚未完全阐明,且复发率高.对其病因学近年研究进展加以概括,可能有助于加深对该病的理解.     

低氧条件下RNA干扰阻断Notch3通路对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的 观察低氧条件下RNA干扰阻断Notch3对人肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 低氧条件下(1％O2)培养人肺腺癌A549细胞,以Notch3 siRNA转染A549细胞(Notch3 siRNA组),RT-PCR和Western blotting法分别检测A549细胞内Notch3及其信号通路下游基因HES1 mRNA和蛋白表达,MTT法检测转染24、48、72 h A549细胞的细胞活力;另设阴性对照组和空白对照组.结果 Notch3 siRNA转染A549细胞后,Notch3、HES1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.05);Notch3 siRNA转染后时间依赖性抑制A549细胞生长,Notch3 siRNA组转染48、72 h细胞活力与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低氧条件下Notch3 siRNA转染人肺腺癌A549细胞可有效抑制Notch3及其下游靶基因HES1的表达,并抑制A549细胞生长.     

舒利迭联合白三烯拮抗剂孟鲁司特对成年哮喘患者的临床疗效观察

目的:探讨舒利迭联合白三烯拮抗剂孟鲁司特治疗成年哮喘患者的临床疗效。方法:将我院于2012年2月到2014年2月收治的84例成年哮喘患者随机分成试验组和对照组,两组均42例。其中,对照组患者接受舒利迭吸入治疗,试验组患者接受舒利迭联合白三烯拮抗剂孟鲁司特治疗,疗程均为12周。观察并比较两组患者治疗前后肺功能、生存质量及临床症状的变化情况。结果:两组患者治疗前临床症状评分无显著性差异(P>0.05),对照组与试验组患者治疗后2周临床症状评分均显著低于治疗前(P<0.05),且试验组评分显著低于对照组,试验组患者治疗4周后临床症状消失不见;两组患者治疗后肺功能指标水平均显著高于治疗前(P<0.05),且治疗后试验组PEF、FEV1水平显著高于对照组治疗后(P<0.05);两组患者在对自身健康关心上评分没有显著性差异(P>0.05),其余生存质量指标评分两组均有显著差异(P<0.05)。结论:舒利迭联合白三烯拮抗剂孟鲁司可以有效降低成年哮喘患者的临床症状,提高患者的肺功能水平及生存质量,值得在临床上推广运用。     

γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对肺腺癌细胞A549增殖的影响

目的观察γ分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号对肺腺癌细胞A549增殖的影响。方法正常氧条件下培养肺腺癌细胞A549,通过Western blotting及RT-PCR方法检测Notch受体各亚型的表达。在正常氧条件下,不同浓度(5、10、20μmol/L)MW167处理肺腺癌细胞A549(加药组),48 h后采用Western blotting方法检测Notch1蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测Notch信号通路下游基因HES1mRNA表达的变化,应用MTT法检测MW167对细胞增殖的影响;每个浓度设二甲基亚砜对照组。结果 Notch1～4各亚型在A549细胞均有表达。5、10、20μmol/L MW167处理肺腺癌A549细胞48 h后,各加药组与对照组相比,Notch1蛋白表达升高(P<0.05),而HES1 mRNA表达下降(P<0.05),随MW167浓度升高,对HES1 mRNA表达的抑制率逐渐升高(r=0.927,P<0.01)。MTT法检测结果显示各加药组吸光度高于对照组(P<0.05),且随MW167浓度升高,细胞增殖率相应升高(r=0.904,P<0.01)。结论在正常氧条件下,MW167可阻断Notch信号通路,对A549细胞起促增殖作用;Notch1信号通路可能在A549细胞中起一定抑癌作用。     

siRNA分别阻断Notch各亚型对哮喘模型小鼠肺T细胞分化的影响

目的:研究以小干扰RNA(siRNA)阻断Notch1、Notch2、Notch3和Notch4各亚型对支气管哮喘(哮喘)模型小鼠肺T细胞分化的影响,比较Notch各亚型在肺T细胞分化中的不同作用,探讨Notch信号通路与哮喘发病的关系。方法:本研究为实验研究。制作哮喘小鼠模型,从肺组织中分离T细胞。在培养过程中分别采...