银杏内酯K通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘

目的:研究银杏内酯K(GK)能否通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常(Normal)组、双环己酮草酰双腙(Cuprizone,CPZ)组和银杏叶内酯K组(GK组),通过免疫荧光染色评估各组髓鞘脱失程度和小胶质细胞的活化情况,Western blot和ELISA检测各组脑组织细胞因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果:与正常组相比,CPZ成功诱导了小鼠胼胝体广泛的髓鞘脱失(P0.001),并引起了小胶质细胞的活化和炎性细胞因子iNOS、TNF-α及IL-6的升高(P0.001)。与CPZ组相比,GK组有效阻止了髓鞘脱失(P0.01),抑制了小胶质细胞的活化(P0.01)。同时GK组下调了促炎细胞因子iNOS、TNF-α和IL-6(P0.05),上调了抗炎细胞因子Arg-1、IL-10、和TGF-β(P0.05)。结论:GK通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。