中风患者伴发抑郁症临床分析

本文对３６０例中风患者伴发抑郁症进行临床分析,探讨发病率及治疗方法和效果。其中脑梗塞２０７例,脑出血１５３例,均经ＣＴ证实。采用老年抑郁量表（ＧＤＳ）进行测试,在中风两周后进行。结果发现抑郁症１３８例（占３６５％）,重症抑郁３７例（占１０３％）。中风后抑郁的发生与年龄、性别、职业及中风部位无关。与中风性质,有无肢体瘫痪有关。中风后伴发抑郁症的患者对抗郁抑治疗效果明显。总有效率达９２７％。中风患者伴发抑郁症后,立即进行抗抑郁治疗能明显改善病人的生活质量     

凝血酶抑制剂治疗脑出血疗效观察

目的:探讨脑出血(ICH)后凝血酶抑制剂脉血康对抑制血肿增大和改善临床转归的价值.方法:将58例ICH患者随机分为对照组和脉血康治疗组,在治疗前后通过影像学、实验室检查、神经功能评分对两组患者的血肿变化和转归情况进行比较.结果:治疗4周后,治疗组和对照组在血肿体积、病变总体积、临床转归之间差异有显著性.结论:脉血康能够显著减轻ICH后血肿增大,减少ICH病变总体积,明显的改善临床转归.     

老年人原发性蛛网膜下腔出血误诊原因临床分析

目的探讨老年人蛛网膜下腔出血误诊原因。方法对我院1998～2007年60岁以上原发性蛛网膜下腔出血误诊原因进行回顾性分析。结果本组误诊率为43．8％,常误诊为高血压、颈椎病、脑炎、上呼吸道感染、腔隙性脑梗塞、癫痫、上消化道出血、椎动脉型TIA。结论对该病的早期认识有助于及时诊断和治疗,降低死亡率及致残率。     

脊髓亚急性联合变性病人的护理

[目的]探讨脊髓亚急性联合变性的护理。[方法]对19例脊髓亚急性联合变性病人积极治疗的同时,做好药物治疗的护理、截瘫病人的护理、康复训练及心理护理。[结果]痊愈3例,好转15例,无效1例。[结论]对脊髓亚急性联合变性病人给予有效的护理有利于病人的康复。     

恶性肿瘤患者并发脑梗死相关危险因素的病例对照研究

目的：探讨恶性肿瘤患者并发脑梗死的临床特点及相关危险因素。方法：采用病例对照研究,将86例恶性肿瘤并发脑梗死患者作为病例组,按照年龄、性别以1:1比例匹配单纯脑梗死患者和单纯恶性肿瘤患者作为对照组,对相关临床资料进行比较,分析恶性肿瘤患者并发脑梗死的临床特点及相关危险因素。结果：恶性肿瘤合并脑梗死组中不明原因的缺血性卒中是最常见的病因分型（37.2%）,单纯脑梗死组则主要为大动脉粥样硬化性卒中（占48.8%）。43.0%的患者在确诊恶性肿瘤3月内发生脑梗死,23.3%的患者在3月~6月内发生脑梗死。与单纯脑梗死患者相比,恶性肿瘤合并脑梗死组患者的D-二聚体水平明显提高（486.26±201.42 vs 325.8±213.5,P<0.001）,且MRI表现中病灶数>2个的比例明显高于单纯脑梗死患者（=43.914,P<0.001）。与单纯恶性肿瘤患者相比,恶性肿瘤合并脑梗死组患者的D-二聚体水平明显提高（486.26±201.42 vs 278.43±198.7,P<0.001）,且发生远处转移的比例明显高于单纯恶性肿瘤患者（=9.313,P=0.002）。结论：恶性肿瘤患者在确诊半年内是发生脑梗死的高危时期,凝血-纤溶功能改变及发生远处转移可能与恶性肿瘤患者发生脑梗死有关。     

脑梗死出血转化96例临床分析

目的：探讨脑梗死出血转化（HT）的病因,发生率,临床表现和影像学特点及预后。方法：对我院2002年1月至2008年7月96例脑梗死出血转化患者进行回顾性分析。结果：糖尿病、高血压、心房纤颤、血脂异常、大面积脑梗死是HT的主要病因,其发生率为20．3％,第一周为62．5％,第二周为31．2％,两周后为6．3％,其临床表现为头痛、呕吐、肢体无力加重、意识障碍加深,CT或MRI表现为非血肿型与血肿型,死亡率为16．7％。结论：对神经症状及体征加重的患者,尤其是大面积脑死患者,应及早查复查CT或MRI,有利于HT的早期诊治。     

大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究

目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),三组各12只。造模24 h后,观察三组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于三组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显著升高(P 0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显著下降(P 0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显著差异(P0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。     

原发性颅凹陷症47例临床分析

<正> 颅底凹陷症是以枕骨大孔为中心的颅骨组织及环枢椎骨质发育畸形,环椎突入颅内,尤其是枢椎齿状突高出正常水平,进入枕骨大孔,使枕骨大孔狭窄,后颅窝容积缩小,压迫枕骨大孔区局部神经血管