α-硫辛酸减轻STZ所致大鼠胰岛β细胞损伤

链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对胰岛β细胞的特异毒性是自由基介导的.а-硫辛酸(a-lipoic acid,ALA)是有效抗氧化剂.本研究观察ALA对STZ所致胰岛B细胞损伤的保护,并探讨其机制.     

食管不典型增生和早期癌的光动力学治疗

光动力学治疗(PDT)是一种新的内镜下局部治疗肿瘤的方法。新的内源性光致敏剂氨基乙酰丙酸(ALA:Aminolaevulinsure)治疗重度不典型增生的Barrett食管或表浅鳞癌具较高粘膜特异性,且对皮肤无毒性反应,将来可能成为手术高危病人的另一治疗选择。 原理和方法 PDT的原理是口服光致敏剂,利用其选择性蓄积于肿瘤组织的特性,内镜下用激光     

降钙素基因相关肽在大鼠胃应激性溃疡发生过程中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用;观察阻断环氧化酶及一氧化氧合酶对应激大鼠血浆CGRP含量的影响。方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,用放免法检测大鼠冷束缚应激前及应激后2、4、6、8小时血浆CGRP含量。不同实验组大鼠,应激前分别用消炎     

西咪替丁对颅脑手术病人胃内pH的影响及对上消化道出血预防的临床研究

上消化道出血是颅脑手术危及病人生命的严重并发症之一,其发生率为２５％～７５％［１］,最常见的原因是胃粘膜糜烂及应激性溃疡。西咪替丁（泰胃美）已广泛用于治疗消化性溃疡合并上消化道出血;但西咪替丁防治应激性溃并动态监测胃内ｐＨ变化,国内未有报道。我们用动...     

抑酸剂对脑手术应激病人的胃酸影响

目的：探讨抑酸剂质子泵抑制剂和Ｈ２受体拮抗剂对颅脑围手术期患者胃酸分泌的影响。方法：（１）３０例患者随机分组;Ｈ２受体拮抗剂泰胃美组,质子泵抑制剂洛赛克组和对照组。（２）所有病例均于手术前４小时监测胃内ｐＨ至７２小时;（３）分析颅脑手术患者术前,术中,术后胃内平均ｐＨ及ｐＨ〈４时间百分率。     

褪黑素减轻STZ大鼠高血糖及胰腺组织内氧化应激水平的研究

目的:研究链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠血檐及胰腺组织内氧化应激影响以及褪黑索(melatonin,MLT)的保护作用.方法:大鼠随机分为三组,正常对照组(NC),STZ组(STZ),褪黑索+STZ组(MLT+STL),各10只大鼠.STZ(70 ms/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病,注射前8天开始给予MIX(200ug/kg/day,强饲)直至实验结束(4周).实验开始及结束时测动物血糖,称体重各一次,实验结束时处死动物,取胰腺组织行生化检测.结果:STZ使大鼠血糖明显升高,同时升高胰腺组织内MDA水平,降低胰腺组织内GSH水平及GSH-Px活性;MLT预处理降低STZ大鼠的血糖及胰腺组织内MDA水平,增加GSH水平及GSH-Px活性.结论:MLT通过减轻胰腺组织内氧化应激水平保护胰岛β细胞功能的完整性.     

血浆及胃粘膜中β—内啡肽在大鼠应激性溃疡中的变化及作用

探讨冷束缚应激大鼠血浆及胃粘膜中β－内啡呐肽含量的变化及作用。方法：制作大鼠冷束缚应激模型,以放射免疫法测定应激０min（对照组）、１５min,2h及８h时大鼠血浆及胃粘膜中β－内啡肽的含量,同时测定胃液pH和胃粘膜溃疡指数（ＵＩ）,另设两组预处理组,分别于应激前１５min经颈静脉注射纳洛酮（１．６mg/kg）或等容量生理盐水（０．８mg/kg),测定其应激２h时的胃液pH及胃粘膜ＵＩ。结果：整个应激过程中,大鼠血浆及胃粘膜中β－内啡肽含量无显著变化（Ｐ＞０．０５）,应激各组大鼠的胃粘膜ＵＩ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）,应激１５min组大鼠的胃液pH显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）,临终前（应激８h组）大鼠的胃液pＨ亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）;纳洛酮组大鼠液pＨ及胃粘膜ＵＩ较生理盐水对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：应激过程中大鼠血浆及胃粘膜中β－内啡肽含量稳定,阻断β－内啡肽受体不影响胃液pH及胃粘膜ＵＩ,β－内啡肽对应激所致的胃粘膜损伤可能不起重要作用。     

胃镜发现食管重复症一例报告

临床资料患者男，５７岁，因饮酒后胸骨后不适于１９９７年１０月１０日来院行胃镜检查。平素健康，否认外伤及异物误咽史。胃镜示：距门齿３８ｃｍ食管右侧壁见一直径０．３ｃｍ、长１．５ｃｍ条索样隆起，表面光滑，隆起右侧近后壁处见３个圆形瘘口，直径分别为０．７，...     

通络方药对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的研究通络方药（TLR）对链脲佐菌素（STZ）所致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型前8天开始给予TLR直至实验结束。实验结束时测血糖、体重;取胰腺测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,透射电镜检测胰岛口细胞。结果与正常组相比,STZ组胰腺内MDA水平明显升高（P〈0．05）,GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,血糖明显升高。TLR预处理明显降低STZ组大鼠的血糖水平,同时降低大鼠胰腺匀浆内MDA含量（P〈0．05）,升高GSH—Px活性（P〈0．05）。透射电镜显示TLR预处理使胰岛β细胞的损伤明显减轻。结论TLR通过减轻胰腺内氧化应激水平保护胰岛β细胞完整并有效防止STZ诱导的糖尿病发生。