亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

亚低温减少大鼠短暂性全脑缺血后皮质iNOS诱导的神经元凋亡

为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。     

经括约肌间瘘管结扎联合康复新液治疗肛瘘的临床研究

目的：为复杂性肛瘘及复杂性肛瘘多次治疗失败者提供一种降低复杂性肛瘘的治疗费用的新方法。方法回顾性分析复杂性肛瘘80例,其中LIFT术(研究组)32例,传统挂线术(对照组)48例。结果两组术后随访0.5~2.0年,证实研究组治愈率高,肛门失禁、疼痛评分低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究是全括约肌保留术式,肛门括约肌几乎没有损伤,通过结扎闭合括约肌间沟瘘管,使内口下方的肛腺组织闭合,恢复肛门局部解剖生理结构,同时加用康复新液冲洗,术后操作简单、对组织损伤小、痛苦小、肛门功能保护好,大大缩短治疗时间,从而产生显著的社会效益。     

基于机器学习和大数据挖掘的药物重定位算法综述

药物重定位(又称药物重使用或药物重配置)是将现有治疗方法应用于新的疾病的过程的一种药物研发方法。新药研发成本高、失败率高,使得对现有药物进行重新定位成为目前研究的热点。在高通量测序技术的帮助下,许多有效的算法被提出并应用于药物的重新定位。目前用于药物和化合物重定位的算法可分为基于特征的方法、基于矩阵分解的方法、基于网络的方法3大类。分别对这3类常用方法进行综述,总结这些方法的优缺点,并对未来药物重新定位方法的发展方向进行剖析,以期达到帮助我国科研工作者开发更加有效的药物重定位算法,增加我国社会经济效益的目的。     

新结构类型环氧化酶-2抑制剂的研究进展

非甾体抗炎药环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂的应用已超过百年历史,近年来发现部分COX-2选择性抑制剂引起较为严重的心血管不良反应(如卒中、心肌梗死等),限制了其临床应用.因此,寻找更加安全、有效的新结构类型的COX-2选择性抑制剂已成为非甾体抗炎药的研究热点.文中通过文献调研,综述近年来利用人工合成、药效团筛选、天然产物提取分离得到的COX-2选择性抑制剂的研究进展.     

Vogt-小柳原田综合征三例报告

Vogt-小柳原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）义称葡萄膜大脑炎，为一特异性侵犯含有黑色素组织的全身性疾病．该病由Vogt于1906年首次报告，临床较为少见。笔者对我院2003—2006年诊断治疗的3例Vogt-小柳原田综合征患者的临床资料进行回顾性分析，以提高对该病的认识并对相关问题进行探讨。     

隐球菌性脑膜炎误诊19例分析

我们自 1 993年以来共收治隐球菌性脑膜炎 (隐脑 )患者 32例 ,其中误诊 1 9例 ,误诊率 59.3% ,现报告分析如下。1　临床资料本组男 1 2例 ,女 7例 ,年龄 1 8～ 58岁 ,平均 36.7岁。其中急性起病 2例 ,亚急性起病 1 3例 ,慢性起病 4例。 1例合并慢性瘀胆型肝硬化 (代偿期 )。3例合并慢性乙肝 ,其中 1例为肝炎后肝硬化 (失代偿期 ) ,另 2例入院时肝功正常。有养鸽史 2例。 1 9例均有头痛 ,其中恶心 1 8例 ,呕吐 1 6例 ,意识障碍 6例 ,精神症状 2例 ,四肢抽搐 3例 ,高热 4例 ,中、低热 1 1例 ;体检发现视乳头水肿 1 1例 ,视力下降 3例 ,垂直及…     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后半暗带区iNOS诱导细胞凋亡的影响

目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达和细胞凋亡的影响，探讨亚低温脑保护的可能机制。方法雄性SD大鼠54只随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。于缺血后48h取脑组织，邻片行HE染色，检测各组不同脑区iNOS蛋白表达和细胞凋亡情况，免疫双重染色研究iNOS蛋白表达与细胞凋亡间的关系，同时行NO含量测定。结果常温缺血组皮质缺血半暗带（IP）区iNOS免疫反应较强，TUNEL阳性细胞也主要位于皮质IP区，免疫双重染色发现TUNEL阳性细胞中存在着iNOS蛋白表达。亚低温组IP区iNOS蛋白表达明显下调，NO产生减少．IP区细胞凋亡的数目也减少。结论亚低温可能通过抑制IP区iNOS蛋白表达，减少NO产生．阻遏细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

不同时期亚低温对短暂性脑缺血后海马神经元凋亡及Bcl-2/BaX的影响

目的观察不同时期亚低温(33℃)对短暂性全脑缺血的神经保护作用及对Bcl-2/Bax表达的影响.方法40只SD大鼠随机分成常温组、即刻亚低温组、延迟亚低温组和对照组,采用大鼠短暂性脑缺血模型,尼氏体染色观察存活神经元,TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果即刻亚低温可上调海马CA1、CA3区Bcl-2/Bax比值,减少细胞凋亡,延迟亚低温仅对CA3区有此作用.结论亚低温对缺血后神经元有保护作用,该作用与低温开始时间有关.     

症状性颈动脉狭窄患者延长双联抗血小板治疗临床观察

目的 探讨双联抗血小板时间对症状性颈动脉狭窄患者缺血性卒中复发和动脉斑块活动性的影响. 方法 症状性颈动脉狭窄患者95例,根据发病后双联抗血小板的持续时间,分为短期双联抗血小板(SD)组(疗程<1月)67例及延长双联抗血小板(PD)组(疗程>3月)28例,2组患者的临床资料、MES、血清MMP-7和hs-CRP水平等基线数据的差别无统计学意义.分析并比较2组患者经双联抗血小板治疗后,脑卒中复发、出血并发症、经颅多普勒超声检测微栓子(MES)、血清基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的差别. 结果(1)随访6月后,SD组的MES阳性率及血清MMP-7、hs-CRP水平分别为(38.8％,26/67),(17.35±0.95)μg/L和(13.74±1.41)mg/L,均低于入院时水平(P<0.05);PD组的MES阳性率及血清MMP-7、hs-CRP水平分别为(17.9％,5/28),(16.94±0.62)μg/L和(13.05±1.03)mg/L,均低于入院时水平(P<0.05),且均低于SD组(P<0.05).(2)随访1年后,2组的脑梗死或短暂性脑缺血发作复发和出血并发症的差别无统计学意义(P>0.05). 结论 PD治疗可减少症状性颈动脉狭窄患者的MES,可能有利于降低缺血性卒中的复发率.