星形细胞瘤生物学行为特征及机理探讨

目的：阐明星形细胞瘤生物学行为特征及形成机理。方法：①根据CT影像学对52例星形细胞瘤瘤周水肿厚度进行分级：一级：<20mm；二级：20～40mm；三级：>40mm。②电镜对照观察6例瘤体、水肿区和正常脑组织的血脑屏障超微结构。③光镜观察3例瘸体及水肿组织的连续切片。④免疫组化方法检测52例星形细胞瘤、18例瘤周水肿组织、11例腔质增生的p53、CerbB-2/neu、PCNA表达，结果：①水肿级别与瘤体及水肿区的血脑屏障改变程度呈正相关；瘤体及水肿组织连续切片可见瘤体各8部位分化不一致；水肿区可见瘤细胞最润，水肿越明显．浸润越明显．水肿不明显，未见瘤细胞浸润。②星形细胞瘤p53、CerbB-2／neu、PCNA异常表达率分别为46．2%（24／52)、38．5％(20/52)和77％（40/52)；瘤周水肿组织分别为：44．4％（8/18)、0和72．2％(13/18)。与正常组织对比P值分别为：00169、0．044和<0．001；00251、1和0．003。其表达率与病理级别、分化程度、水肿分级有关。病理Ⅲ、Ⅳ级阳性率80％(16/20)、40％(8／20)、100％(20/20)；Ⅱ级：33.3％(8/24)、50％(12/24)、83.3％(20/24)；Ⅰ级阳性率均为0，Ⅰ与Ⅱ比P值为：0.1522、0．0302、0；Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ比P值为：0．0002、0.0628、0；Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ比P值为：0．0199、0．5071、0．1651。水肿一级阳性率：0、0、14．2％（1/7)。二级：31.6％(6/19)、31.6％(6/19)、68．4％(13/19)：三级：69.2％(18／26）、53．8％(14／26)、100％(26/26)，一级与二级比P值为：0.1456、0．1456、0.0261；一级与三级比：0.0015、0.026、0；二级与三级比：0．001239、0.1376、0．0084。FCNA表达与CerbB-2/neu表达无一致性．P>005，③11例胶质增生有1例显示p53表达，CerbB-2／neu、PCNA无表达，随访3年，病变复发。术后病理诊断星形细胞瘤Ⅱ级，同时CerbB-2，neu表达，PCNA高指数，瘤周出现水肿。结论；①水肿的产生与p53、CerblB-2/neu、PCNA异常表达引起瘤体、瘤周血脑屏障改变有关，而肿瘤侵袭与水肿有关。水肿区是瘤细胞侵袭扩散实际范围．其增生的胶质细胞也具有恶性表型。②p53、CerbB-2／neu、PCNA异常表达与肿瘤发生发展有关，可作为肿瘤恶性程度及预后指标，p53主要影响肿瘤的分化。p53对预测早期癌症有帮助。③肿瘤起动基因可能来自分化调节基因，而肿瘤的异常分化又可能引发其它相关的异常表达，构成肿瘤发生发展的多击中过程，作在此基础上，提出肿瘤生物学行为所遵守的可能法则。     

降低重症高血压脑出血死亡率的探讨

本文报告采用手术治疗重症高血压脑出血１５例，结果死亡率为２６．６６％，提示尽早彻底清除血肿，减低颅内压，防治并发症，能降低重症高血压出血的死亡率改善生命预后，讨论了影响生命预后的因素，临床病情分级，意识水平，出血部位，出血侧别，并发症，年龄及手术时机等。     

一侧椎板入路手术治疗椎管内占位性病变（6例报告）

一侧椎板入路手术治疗椎管内占位性病变（６例报告）王晨阳，陈锦峰关键词：肿瘤，椎管，外科手术治疗椎管内占位性病变的传统手术入路是全椎板切除，但术后脊柱的稳定性降低，负荷能力减弱，该处脊髓易受外伤损害。受椎板开窗椎间盘髓核摘除术的启发，我们从一侧椎板入路...     

一侧椎板入路手术治疗椎管内占位性病变（6例报告）

治疗椎管内占位性病变的传统手术入路是全椎板切除，但术后脊柱的稳定性降低，负荷能力减弱，该处脊髓易受外伤损害。受椎板开窗椎间盘髓核摘除术的启发，我们从一侧椎板入路治疗椎管内占位性病变，效果满意。现将1990年8～11月应用本法治疗的6例椎管内占位性病变报告于下。     

儿童外伤性脑梗塞(附3例报告)

钝性外伤引起脑梗塞少见,儿童则更罕见。近年来,随着 CT 扫描的应用发现其发生率有所增加,我科1985～1989年间共收治3例经 CT 扫描证实为外伤性脑梗塞的患儿,经药物治疗取得满意疗效,报告如下。     

人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学观察

目的　探讨人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学特征。　方法　利用光镜及透射电镜观察 12例手术切除的脑胶质瘤标本中微血管内皮细胞和基底膜及其与肿瘤细胞的相互关系。　结果　光镜下可见侵袭性生长的瘤细胞可在血管周形成巢状结构。电镜下不同胶质细胞起源的胶质瘤中的微血管内皮细胞基本上为无孔型 ,偶见窗孔形成。内皮细胞下基质完整 ,基底膜呈局限性或广泛性增厚 ,有的伴有多层基板样结构形成。基底膜靠近瘤细胞侧常出现大小不等、数量不一的虫蚀样空洞 ,含有较大空洞的基底膜常突向瘤细胞侧。有的血管外腔扩张 ,腔内可见瘤细胞以单个形式侵袭 ,少见瘤细胞伸出伪足突入基底膜及穿透内皮细胞间隙现象 ,瘤细胞与基底膜相互接触处呈光滑平整的界面。　结论　无孔型内皮细胞、肿瘤微血管基底膜结构的局限性或广泛性增厚和虫蚀样空洞的改变 ,及少见瘤细胞伸出伪足突入其间 ,可能是不同胶质细胞起源的人脑胶质瘤侵袭微生态系统形态学上共有的特征     

胸腺因子D/重组白细胞介素2高效诱导人脑胶质瘤浸润淋巴细胞的增殖及杀伤活性

探讨建立胸腺因子Ｄ（ＴＦＤ）／重组白细胞介素２高效诱导人脑胶质瘤浸润淋巴细胞的可行性 。方法按ＴＦＤ与ｒＩＬ－２的不同组合,分组在体外对ＧＩＬ进行培养,分别用ＭＴＴ法,４ｈ＾５１Ｃｒ释放法和间接免疫荧光法检测其增殖,杀伤活性及ｒＩＬ－２受体的表达情况。结果ＴＦＤ与ｒＩＬ－２共同诱导ＧＩＬ,与对照组相比,其增殖活性及对自体瘤细胞的杀伤活性显著增强且持续时间更长。结论应用ＨＦＤ／ｒＩＬ－２体外诱导方法     

TFD对脑胶质瘤浸润淋巴细胞增殖和杀伤活性的增强作用及机制

为观察胸腺因子D(TFD)对脑胶质瘤浸润淋巴细胞(GIL)体外增殖和杀伤活性的影响及其作用机制,本研究取手术切除的人脑胶质瘤组织,分离出10例可供研究的GIL,同时留取相应的自体瘤细胞作巴细胞,探讨了TFD或IL-2     

2016-2018年医院感染和社区感染现患率调查分析

摘要 目的 〖JP2〗了解医院感染和社区感染现患率及其分布情况,为提高感染管理水平提供参考依据。方法 采用横断面调查方法,对2016-2018年住院患者进行感染现患率调查,分析不同科室、年龄现患率和感染部位及病原菌分布情况。结果 3年共调查7 446例患者,医院感染现患率3.64%,社区感染现患率24.79%,3年现患率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);感染现患率前3位的科室为ICU、神经外科ICU及神经内科ICU,社区感染现患率前3位的为呼吸内科、儿科及泌尿外科;不同年龄医院感染和社区感染现患率均呈“U”型分布;感染部位均以下呼吸道为主;病原菌均以革兰阴性菌为主,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和克雷伯菌属等医院感染构成比高于相应社区感染构成比,大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌及肠球菌属等社区感染构成比高于相应医院感染构成比。结论 现患率调查可发现医院感染和社区感染的异同点,有利于加强重点科室、高危人群、重点部位及重点病原菌的感染防控。〖JP〗