非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化

甲基精氨酸是由含甲基化精氨酸残基的蛋白质分解代谢衍化形成的。它可分为单甲基精氨酸 (L NM MA)和二甲基精氨酸 (Dimethylarginine) ,后者包括非对称性二甲基精氨酸 (AsymmetricDimethylargi nine ,ADMA )和对称性二甲基精氨酸 (SymmetricDimethylarginine,SDMA) ,其中L NMMA和ADMA是内源性一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase ,NOS)抑制剂。由于血浆ADMA的浓度约为L NMMA的10倍[1] ,故ADMA是主要的内源性NOS抑制剂 ,因而成为人们研究的热点。研究表明 ,动脉粥样硬化、冠心病是多因素疾病 ,其中高血脂、高血压和糖尿病…     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

不同类型氧化型脂蛋白对血管内皮细胞、单核细胞NFκB和PPARs的作用

目的：探讨不同类型氧化型脂蛋白作用后内皮细胞、单核细胞NFkB、IL-6表达的差异，细胞核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB活化程度的不同。方法：超速密度梯度离心分离人血清脂蛋白，体外Cu^ 2介导氧化；人脐静脉内皮细胞的原代培养以及THP-1细胞株培养：免疫组织化学、胞浆抗原FITC标记流式细胞仪法检测不同类型氧化型脂蛋白对内皮细胞、单核细胞NFκB表达的影响，ELISA法检测上清液IL-6的表达：氧化型脂蛋白对PPARα、PPARγ、NFκB活化后，核移位率的比较。结果：Lp(a)、LDL、VLDL及HDL在相同氧化条件下，对内皮细胞、单核细胞NFκB的“核移位”作用及IL-6的表达均有差异，oxLp(a)作用最强ooxLp(a)和oxLDL对内皮细胞、单核细胞NFκB的活化程度大于PPARα和PPARγ，随作用时间而增强。结论：不同类型的氧化型脂蛋白对细胞核转录因子、炎性因子的激活强度各异。氧化型脂蛋白对核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB的活化程度不一致。     

pEGFP/hVEGF121融合蛋白真核表达载体的构建及在骨髓间质干细胞中的表达

目的：构建携带人血管内皮细胞生长因子121及绿色荧光蛋白报告基因的融合蛋白真核表达质粒并检测其在骨髓间质干细胞（MSC）中的表达。 方法： 采用PCR技术，以pCD/hVEGF121质粒为模板扩增VEGF121基因全长，采用PCR产物的粘端克隆法，将VEGF121定向克隆入pEGFP-C1的多克隆位点，构建pEGFP/hVEGF121重组质粒，酶切、PCR及序列分析鉴定，脂质体介导转染体外培养的MSC，荧光显微镜及免疫细胞化学染色检测EGFP/VEGF融合蛋白的表达。 结果： PCR、酶切及测序证实目的基因VEGF121正确连接至pEGFP-C1的多克隆位点，pEGFP/hVEGF121重组质粒转染MSC后，荧光显微镜及免疫细胞化学检测EGFP/VEGF蛋白在MSC中存在表达。 结论： 成功构建了携带人VEGF121及EGFP报告基因的融合蛋白真核表达质粒，并在MSC中获得表达，为进一步研究VEGF基因治疗缺血性心血管疾病及MSC的分化奠定了实验基础。     

β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：评价β－受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。方法：将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1－3周,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF,并计数毛细血管密度,同时观察心率的变化,结果：服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加;用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠,其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠,结论：β－受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生,该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。     

氧化修饰对HDL理化及生物学特性的影响

1 高密度脂蛋白的结构和生理功能 高密度脂蛋白(HDL)颗粒直径在7.5～10nm之间,由于脂质含量相对较低,其水合密度比其它脂蛋白高.HDL中的载脂蛋白主要是apoAⅠ和apoAⅡ,但也有少量除了apoB外的其它所有载脂蛋白.apoAⅠ约占HDL总蛋白的70%左右,它既是HDL的结构蛋白,又是卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的激活物,有研究表明apoAⅠ的高表达可防止动脉粥样硬化的发生.HDL在体内执行胆固醇逆转运的功能,具有抗动脉粥样硬化作用[1].     

蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶活性对缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的实验研究

为探讨缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰ）早期以及蛋白激酶Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）及蛋白酷氨酸激酶（Ｐｅｏｔｅｉｎ Ｔｙｒｏｓｉｎｅ Ｋｉｎａｓｅ,ＰＴＫ）激动剂和抑制剂对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响以及ＩＰ效能发挥通路中央ＰＫＣ和ＰＴＫ的关系。用ＴＵＮＥＬ法检测Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡。结果显示：１、ＩＰ早期能显著降低Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡（     

大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节

目的：研究缺血预适应（ＩＰ）第二保护穿对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响及戎对调亡抑制基因ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｆｌ蛋白表达的调节。方法：采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法。结果：（１）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组ＴＵＮＥＬ法阳性心肌细胞核数量及阳性心中总心肌细胞核数的百分比均明显少于ＩＲ２４ｈ组（Ｐ〈０．０５－０．０１）;９２）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组表达ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ蛋白阳性的心肌细胞数及阳性     

血管扩张疗法在心力衰竭治疗中的作用

在过去数年中,对急性和慢性心力衰竭时应用血管扩张剂的兴趣日益增加。这种兴趣和新导管技术的发展有关。这些采用气囊漂浮导管的新的床旁监护技术,能够测定右心和左心充盈压和心排出量,从而使医师能