清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响*

目的〓探讨清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症（IETM）大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响。方法〓采用高脂、糖、酒精复合因素干预12周建立IETM肝肺损伤大鼠模型。造模成功后,随机分为清热解毒化浊片组、模型组和正常组3组。经治疗4周后观察肝、肺组织病理学改变,采用全自动生化仪检测血清谷氨酰氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰氨基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,动态浊度法检测血浆内毒素（LPS）,免疫组化二步法测定IL-8、IL-10在肝肺组织中的表达。结果〓光镜下观察,清热解毒化浊片组大鼠肝、肺组织炎性浸润情况明显改善。与正常组比较,模型组血清ALT、AST、GGT、ALP明显升高（P<0.01,P<0.05）,血浆LPS明显升高（P<0.01）;肝、肺组织IL-8表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,清热解毒化浊片组血清ALT、AST、GGT、ALP均明显降低（P<0.01,P<0.05）,血浆LPS明显降低（P<0.01）;肝、肺组织IL-8明显降低（P<0.01）,肝、肺组织IL-10明显升高（P<0.01）。结论〓本实验表明清热解毒化浊片可通过降低血浆LPS,促进抗炎因子IL-10的表达,降低炎性因子IL-8的表达,改善IETM所致的肝、肺损伤。     

胆汁酸-法尼醇核受体R-肠道微生态轴在肝衰竭发生及肝再生中的作用机制

肝衰竭是常见的内科危重症,短时间内肝细胞大面积坏死而超过肝细胞再生能力导致该病病死率极高,促进有效肝再生是拮抗肝衰竭的关键。近年来发现胆汁酸、法尼醇核受体R、肠道微生态在肝衰竭和肝再生机制中发挥重要作用。现就胆汁酸、法尼醇核受体R、肠道微生态三者之间的相关性,及三者对肝衰竭和肝再生机制的作用方面进行综述,为临床肝衰竭的治疗提供新思路。     

基于"肝脾理论"探讨肠源性内毒素血症致继发性肝损伤

运用中医肝脾理论相关内容剖析肠源性内毒素血症致继发性肝损伤的发生机制及其治疗思路,并从该角度阐述中西医理论内在联系,认为与肠源性内毒素血症致继发性肝损伤相联系,肠道黏膜屏障功能(intestinal barrier function,IBF)、胆汁酸的肠肝循环、肝与肠道免疫功能相互依赖、IBF障碍与肝损伤的恶性循环、改善肠道功能以保护肝脏的治疗理念均是肝脾理论现代生物学基础的具体体现.     

基于清热解毒化浊片对IETM大鼠胰损伤作用探讨中医整体观对临床治疗的指导意义

目的:基于清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia,IETM)大鼠胰损伤作用探讨中医整体观对临床治疗的指导意义。方法:将70只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组60只。模型组采用乙醇及高脂饲料喂养建立大鼠IETM胰腺损伤模型,8周末随机取20只模型大鼠确定造模成功,剩余40只大鼠分为模型组和清化组各20只,连续给药4周后,分别从腹主动脉采血检测内毒素,取胰腺组织予免疫组化法观察各组胰腺血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-4(IL-4)的表达,HE染色观察胰腺病理形态改变。结果:与模型组比较,清化组血浆内毒素、PECAM-1、IL-1下降(P0.01),IL-4上升(P0.01或P0.05);与正常组比较,模型组血浆内毒素、PECAM-1及IL-1上升(P0.01);模型组胰腺腺泡间距增宽且结构破坏,有炎性细胞浸润等改变;正常组及清化组改变不明显。结论:清热解毒化浊片能降低内毒素水平,减轻全身炎性反应,下调PECAM-1的表达,改善胰腺微循环及组织损伤,而清热解毒化浊片疗效的物质基础是中医整体观在治疗中的体现。     

赵国荣教授治疗血小板减少性紫癜经验

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP)系血小板免疫性破坏,导致外周血中血小板减少的出血性疾病,西医目前缺乏特殊有效的治疗药物.临床分为急性型和慢性型两类.急性型多见于儿童,慢性型多见于成人,以女性多见.依据其临床症状的表现不同大致可归为中医的“血证”、“斑疹”、“溺血”、“齿衄”等范畴.