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胃镜检查是上消化道出血病因诊断的首选方法。我科自2001—2003年,进行儿童胃镜检查4371例次,其中上消化道出血196例,现分析如下。 相似文献
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目的:观察十二指肠球部溃疡(DU)患儿胃黏膜的病理组织学特点、抗幽门螺杆菌(Hp)的治疗效果和DU愈合对受损胃黏膜恢复的积极影响.方法:45例(男28例,女17例)3~15岁[(9.5±3.8)岁]Hp阳性DU患儿为研究对象,另设30例单纯Hp相关慢性胃炎为对照组,均经行胃镜检查和快速尿素酶试验、组织形态学检查及Giemsa染色证实.DU组给予奥美拉唑、克拉霉素、羟氨苄青霉素三联疗法治疗2 w,停药4~8 w后复查胃镜,检查步骤及方法同前.对DU组和单纯胃炎组胃黏膜病理改变进行比较.对DU组治疗前后胃黏膜病理进行比较.结果:DU组45例胃黏膜经病理组织学检查均诊断为慢性浅表性胃炎,其中轻度15例、中度18例、重度12例,伴中性粒细胞浸润7例.对照组Hp相关慢性胃炎30例,其中轻度17例、中度8例、重度5例,伴中性粒细胞浸润3例.DU组胃黏膜损害更为严重(χ2=6.927,P<0.05).DU组治疗后胃黏膜炎症轻度28例、中度15例、重度2例,伴中性粒细胞浸润1例.胃黏膜损害程度明显减轻(χ2=7.346,P<0.05).DU组治疗后Hp阳性3例,根除率为93.3%;镜下观察溃疡愈合44例,愈合率达97.8%.结论:Hp感染DU患者较单纯Hp相关胃炎中存在更明显的胃黏膜损害.抗Hp治疗同时促进DU的愈合和胃黏膜损害的减轻. 相似文献
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目的:了解未明原因婴儿肝内胆汁淤积症中SLC25A13 基因变异特征。方法:收集2016 年1月至2020年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童消化科住院的未明原因婴儿胆汁淤积症病例,采用二代测序方法筛查SLC25A13 基因变异位点,并进行一代验证,同时加测SLC25A13 两个常见大片段热点变异,然后进行变异特征和功能分析。结果:共收集30例婴儿肝内胆汁淤积症病例,并完成了基因检测。共发现12 例患儿携带SLC25A13 致病性变异位点,该基因在婴儿肝内胆汁淤积症中的检出率高达40%。检出率最高的致病性变异位点为c.852_855delTATG,p.M285Pfs*2,占总检出致病性变异的52.63%(10/19),并发现1个新的致病性变异位点:c.1808T>C,p.L603P。结论:SLC25A13 基因变异所致Citrin缺陷病是未明原因婴儿肝内胆汁淤积症的重要病因之一,以c.852_855delTATG,p.M285Pfs*2为最常见致病性变异类型。新发现的变异位点扩大了SLC25A13 基因变异谱。 相似文献
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新生儿发生急性肾功能衰竭 (ARF)时 ,腹膜透析 (PD)是最有效的治疗方法之一 ,我院自 1 993年 2月至 1 998年 8月共对 1 0例新生儿ARF采取PD治疗取得成功 ,现总结如下 :临床资料1 .一般资料男 8例 ,女 2例 ,年龄平均 1 5 0± 3 6天(最小 5天 ,最大 1 7天 )。主要病因为 :感染 2例、溶血尿毒综合征 2例、缺氧 1例、硬肿症 1例及肾毒性药物 1例 ,3例原发病因不能确定。均符合 1 993年 5月中华医学会儿科学会肾脏学组制定的新生儿急性肾功能衰竭的诊断标准( 1) :1 .出生后少尿 (每小时 <1ml kg)或无尿 (每小时 <0 5ml kg)。 … 相似文献
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婴幼儿轮状病毒性肠炎血清血管活性肠肽的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨婴幼儿轮状病毒(RV)性肠炎血清血管活性肠肽(vIP)的变化。方法 采用放射免疫分析法分别测定55例婴幼儿RV肠炎和15例健康对照者空腹血清VIP浓度。结果 婴幼儿RV肠炎空腹血清VIP浓度高于对照组,轻、中、重各型间、急性期、恢复期间差异均有显著性意义(P均<0.01)。结论 VIP可能参与RV肠炎的发病机制,可作为反映病情轻重的一项指标。 相似文献
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慢性萎缩性胃炎伴肠化生通常被认为是癌前状态,胃幽门螺杆菌(H·pylori)感染与其密切相关而增加胃癌发生的危险性。但小儿胃黏膜肠化生以及与H·pylori感染的关系目前未见报道。临床资料:1990—2004年对温州育英儿童医院及浙江大学医学院附属儿童医院病理科共12746例胃镜活检胃黏膜病理组织进行回顾性研究,其中诊断胃炎伴胃黏膜肠上皮化生55例,男性23例,女性32例,年龄最小者3岁,最大16岁,平均年龄(9·1±2·8)岁。随机抽取胃炎不伴肠化者200例作为非肠化对照组。标本处理:分别在胃窦近幽门小弯侧3~5cm处钳取黏膜标本2块及十二指肠球部1块,1… 相似文献