肌酸激酶MBmass对急性心肌损伤早期诊断的实验研究

目的：连续测定犬急性心肌损伤动物模型血清中肌酸激酶MBmass（CK-MBmass）、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物，观察CK-MBmass对急性心肌损伤早期诊断的价值。方法：采用球囊堵闭左冠状动脉前降支中远端的方法建立犬急性心肌损伤动物模型。在诸闭前、堵闭后每10min直至90min连续采静脉血各2ml，3000r／min离心10min取血清测定或置-40℃保存待测。采用微粒子酶联免疫分析法测定CK-MBmass。免疫抑制法测定CK-MB活性，速率法测定CK活性。观察急性心肌损伤后CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物的动态变化及损伤心肌的组织学改变。结果：冠状动脉堵闭90min后，心电图可见明显心肌损伤性ST段上抬改变；血清CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等指标皆超出个体值的2倍以上，但未超出实验参考值的2倍；出现异常值时间CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性分别为（30-45）min、（30-60）min、（45-90）min。结论：CK-MBmass可早期诊断急性心肌损伤。     

小影像Koch三角及其房室结射频消融应注意的问题

为探讨小影像Koch三角房室结折返性心动过速 (AVNRT)病人射频消融时应注意的问题 ,右前斜位 30°透视下 ,将最大希氏束 (HBE)电位记录处与冠状静脉窦口 (CSo)处的影像距离容纳不下 3个 8F加硬大头电极者定义为小影像Koch三角 ,对 16例小影像Koch三角的AVNRT病人 ,参照慢径消融法行射频消融。结果 :16例病人中 ,成功消融靶点位于CSo水平以下者 12例 ,与CSo位于同一水平者 3例 ,位于CSo水平以上者 1例。 16例病人经消融后房室传导跳跃现象消失者 14例 ;跳跃现象存在 ,但无心房回波 ,异丙肾上腺素亦不能诱发AVNRT者 2例。上述 12例中有 1例于术中出现一过性房室阻滞 (AVB) ,术后 2 4h发生Ⅱ度Ⅱ型AVB ,出院后随访 3个月未能恢复正常 ,因心率为 38～ 5 0次 /分 ,并伴有脑供血不足症状 ,遂置入永久心脏起搏器。其余病人经过 3.5± 1.2 (0 .5～ 5 )年的随访 ,无AVNRT复发 ,亦无AVB发生。结论 :对于小影像Koch三角AVNRT病人的射频消融 ,应突破常规消融时的区位划分概念 ,主要在CSo前下方寻找并消融慢径 ,并根据放电后反应及时调整消融参数。     

希氏束旁旁路的射频消融体会

位于希氏束上、下0.5cm以内的右侧间隔旁路称为希氏束旁旁路,为避免射频消融时损伤希氏束,大头导管标测定位应在窦性心律,心室起搏及诱发心动过速三种方式以确定.消融时应密切观察体表QRS波形态及逸搏情况.需在心室起搏下消融时,确信旁路中断后应停止或间歇心室起搏,以观察逸搏情况确定是否希氏束受损.如果自然发作和诱发的室上性心动过速(室上速)均为旁路下传,心内标测为多旁路间折返,房室结构均为旁路者时测不能确认患者房室结传导是否正常,应首先消融其逆传旁路,对正传旁路消融应慎重,以避免消融后的房室传导障碍.     

常用抗心律失常药物——胺碘酮

胺碘酮70年代初开始作为抗心律失常药物应用于临床,1985年获美国FDA批准.因心脏不良反应少、抗心律失常范围广,其临床应用越来越广.其临床适应证主要有阵发性或持续性房颤或房扑的复律、窦律的维持、心室率控制及阵发性室性心动过速、心室颤动的二级预防等.     

奎尼丁所致异常U波与早期后除极的相关性研究

静脉注射中毒剂量奎尼丁建立ＱＴＵ间期延长综合征动物模型，应用接触电极导管记录犬左室心内膜单相动作电位（ＭＭ），以研究早期后除极（ＥＡＤ）与Ｕ波的关系。用药后１１条犬体表心电图上均出现异常Ｕ波，同步记录的ＭＡＰ３相上可见高振幅ＥＡＤ，二者振幅高度相关（ｒ＝０．９８），峰值时间基本一致。Ｕ波与ＥＡＤ均具有间歇依赖特性。用药后ＱＴＵ间期由对照的２４０±１９ｍｓ延长至４１５±７４ｍｓ，ＭＡＰ复极至９０％的时间（ＭＡＰＤ＿（９０））由对照的２２３±１８ｍｓ延长至３４８±８２ｍｓ，二者相关良好（ｒ＝０．９８）．用药后，１条犬发生频发成对室性早搏，呈“ＲｏｎＴＵ”现象。ＭＡＰ记录显示提前除极起源于ＥＡＤ峰值近处。无自发性尖端扭转型室性心动过速发生。研究结果表明：ＭＡＰ技术是研究在体心脏抗心律失常药物作用机理的可靠方法；体表心电图上异常Ｕ波可能来源于ＭＡＰ上的ＥＡＤ；ＭＡＰＤ９０是较ＱＴＵ间期更为精确的指标；奎尼丁诱发心律失常机制可能为触发活动。     

45例艾滋病抗病毒治疗效果分析

艾滋病(获得性免疫缺陷综合征--AIDS),是由于感染了艾滋病病原体(免疫缺陷病毒--HIV)而造成的,以免疫损害和感染为重要特征的一组综合征.     

低胆红素血症与冠心病

近10a余来，胆红索作为一种内源性的抗氧化剂越来越引起人们的重视。Wu等研究发现，胆红索在生理浓度下即可有效防止低密度脂蛋白(1DL)氧化，Stoeker研究揭示，胆红索含有一个延伸共轭双键体系和活化氢原子，能够清除自由基，阻滞氧化作用，1mol的胆红索可以清除2tool的过氧基，它比维生素E有更强的抗氧化活性。许多研究证实低血清胆红索可能是冠心病的一个新的危险因素。复习国内外文献现将胆红索与冠心病的关系及胆红索抗动脉粥样硬化作用做一综述。     

氟哌啶醇癸酸酯在双相Ⅰ型障碍维持治疗中的作用

目的：评价氟哌啶醇癸酸酯在维持治疗双相Ⅰ型障碍中的作用。方法：将96例康复期双相Ⅰ型障碍患者随机分为两组,研究组用氟哌啶醇癸酸酯合并少量碳酸锂治疗,对照组单用碳酸锂治疗。共观察24个月,入组时和治疗6个月、12个月、18个月和24个月进行Bech—Rafaelsen躁狂量表（BRMS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定,观察两组复发情况,采用社会功能缺陷筛查量表（SDSS）评定社会功能,治疗中出现的症状量表（TESS）评定药物不良反应。结果：研究组服药依从率84．3％,平均用药时间（502．8±108．1）d,有效率80．4％,复发率19．6％;对照组服药依从率60．0％,平均用药时间（423．7±121．5）d,有效率53．3％,复发率46．7％,研究组复发率显著低于对照组（P〈0．01）,服药依从率好于对照组（P〈0．05）,平均用药时间长于对照组（P〈0．05）。研究组SDSS社会功能恢复优于对照组。两组TESS评分差异无显著性（P〉0．05）。结论：氟哌啶醇癸酸酯维持治疗双相Ⅰ型障碍疗效显著,不良反应小,可有效改善患者的社会功能。     

血清miR-497联合TLR4及Lp-PLA2在缺血性脑卒中诊断及预后中的相关性研究

目的探究血清微小RNA-497(miR-497)联合Toll-样受体4(TLR4)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在缺血性脑卒中(IS)诊断及预后中的价值。方法收集2016年6月到2017年12月该院确诊的IS患者160例作为IS组,选取出血性脑卒中患者80例作为出血性脑卒中组,同期收集在该院体检健康人群160例作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测血清miR-497表达量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TLR4与Lp-PLA2水平并从患者入院开始对纳入的160例IS患者进行6个月的随访。结果与出血性脑卒中组和健康对照组相比,IS组患者血清miR-497、TLR4及Lp-PLA2水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。IS患者血清miR-497、TLR4及Lp-PLA2水平与IS患者NIHSS评分呈正相关(miR-497:r=0.545,P=0.001;TLR4:r=0.538,P=0.002;Lp-PLA2:r=0.566,P=0.001)。联合血清miR-497,TLR4和Lp-PLA2时,区分IS组与出血性脑卒中组和健康对照组的曲线下面积(AUC)为0.975(95%CI:0.932～0.998,P0.05),灵敏度为94.2%,特异度为74.3%。生存分析显示,相比低miR-497组,高miR-497组患者的生存时间显著缩短(χ~2=8.405,P=0.004);相比低TLR4组,高TLR4组患者的生存时间显著缩短(χ~2=5.171,P=0.023);相比低Lp-PLA2组,高Lp-PLA2组患者的生存时间显著缩短(χ~2=11.417,P=0.001)。Cox比例回归模型分析结果提示,高miR-497、高TLR4、高Lp-PLA2和高血压等因素均是提高IS患者死亡风险的重要因素。结论血清miR-497、TLR4及Lp-PLA2对IS具有潜在的诊断及预后价值。     

不稳定型心绞痛患者肌钙蛋白I与心电图ST段变化及冠脉造影的关系探讨

目的探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者肌钙蛋白I(cTnI)与心电图ST段移位及冠状动脉病变性质之间的关系.方法对57例UAP患者于心绞痛发作时,发作6、24小时取静脉血2ml,用酶联免疫分析法测血清cTnI浓度,同时做12～18导联心电图,计算ST段缺血性下移或上移情况.57例患者按Judkins法行冠状动脉造影术,按2001年ACC/AHA PCI标准将冠状动脉解剖病变分低危险、中危险、高危险病变,按传统Proudilit狭窄分级法将冠脉狭窄分为Ⅰ～Ⅵ级,分析cTnI与心电图ST段移位及冠状动脉危险病变之间的关系.结果 UAP患者心绞痛发作后6、24小时cTnI明显增高,且24小时cTnI浓度与心电图ST段移位相关(r=0.59,P＜0.05),病变愈复杂(中、高危险病变)狭窄程度愈重(＞50%以上狭窄),cTnI愈高.结论 cTnI可预测UAP患者的预后,cTnI愈高,心电图ST段移位愈大,冠脉危险病变愈重.