长期口服辛伐他汀对老年2型糖尿病颈动脉内膜-中膜厚度的影响

1 临床资料 2002-02/2004-01我院住院老年2型糖尿病患者62例,男性,年龄(79±11)岁,病程(9±6)岁,无严重心功能不全、肿瘤、未控制的高血压以及急慢性肝肾功能异常. 按照随机数字分为辛伐他汀治疗组32例,年龄(79±10)岁和非他汀治疗组30例,年龄(78±11)岁.     

老年2型糖尿病颈动脉粥样硬化与尿微量蛋白的关系

目的探讨老年2型糖尿病(DM)尿微量蛋白与颈部血管动脉粥样硬化的关系。方法应用彩色多普勒超声仪分别测定35例伴微量蛋白尿老年2型糖尿病患者和30例不伴微量蛋白尿老年2型糖尿病患者的颈总动脉、颈内动脉最大血流速度、平均血流速度、血流阻抗指数及颈总动脉内膜中层厚度、管腔内径。结果微量尿蛋白组颈动脉最大血流速度、平均血流速度减低;血流阻抗指数及血管内膜中层厚度增高;动脉管腔内径减低,与尿蛋白正常组比较有显著差异(P<0.05);尿白蛋白、α1-微球蛋白与颈总动脉血管内径负相关,与血管内膜中膜厚度正相关(P<0.05)。结论老年2型糖尿病尿微量蛋白与颈部血管动脉粥样硬化程度密切相关。     

老年2型糖尿病颈动脉粥样硬化与尿微量蛋白的关系

目的探讨老年2型糖尿病(DM)尿微量蛋白与颈部血管动脉粥样硬化的关系.方法应用彩色多普勒超声仪分别测定35例伴微量蛋白尿老年2型糖尿病患者和30例不伴微量蛋白尿老年2型糖尿病患者的颈总动脉、颈内动脉最大血流速度、平均血流速度、血流阻抗指数及颈总动脉内膜中层厚度、管腔内径.结果微量尿蛋白组颈动脉最大血流速度、平均血流速度减低;血流阻抗指数及血管内膜中层厚度增高;动脉管腔内径减低,与尿蛋白正常组比较有显著差异(P＜0.05);尿白蛋白、α1-微球蛋白与颈总动脉血管内径负相关,与血管内膜中膜厚度正相关(P＜0.05).结论老年2型糖尿病尿微量蛋白与颈部血管动脉粥样硬化程度密切相关.     

梗阻性黄疸手术前后肝血流动力学对照研究

目的探讨梗阻性黄疸对肝血流动力学的影响.方法应用彩色多普勒血流显像仪对20例梗阻性黄疸患者手术前后门静脉、肝固有动脉的血流进行测定.结果梗阻性黄疸患者手术前门静脉内径、血流速度、血流量显著低于其手术后(P＜0.01,P＜0.001);而手术前肝固有动脉内径、血流速度、血流量显著高于其手术后(P＜0.001).结论应加强对梗阻性黄疸患者围手术期内肝血流动力学的监测,从而为制定临床治疗方案提供重要信息.     

胆总管结石62例超声误诊分析

胆总管结石６２例超声误诊分析赵淑娟①杨长山郑玉红陈旭春１资料与方法６２例全部为住院病人，其中男４０例，女２２例，平均年龄４８．９岁。采用ＡｌｏｋａＳＳＤ－６３０型、２８０型、５００型超声诊断仪，探头频率为３．５ＭＨｚ，患者仰卧位及左侧卧位，多方向测量...     

12例多中心型Castleman 病的诊断与治疗

目的:探讨多中心型Castleman病的临床表现、诊断及治疗方法。方法:对2001年10月~2009年5 月中国医科大学附属第一医院收治的12例多中心型Castleman病例的诊疗过程及预后进行了回顾性分析。结果:多中心型Castleman病累及多个器官或系统,临床表现复杂多样,亦无特异性影像学表现或实验室指标,易漏诊、误诊。组织病理学上,Castleman病分为透明血管型、浆细胞型及混合型三种亚型。12例病例均经活检病理确立诊断和组织分型,三种组织病理分型分别占58% 、33% 及8% 。12例多中心型Castleman病,有随访结果的10例,完全缓解2 例（透明血管型）;带病生存5 例（透明血管型3 例,浆细胞型2 例）;死亡3例（浆细胞型2 例,混合型1 例）。 中位生存时间为17个月。结论:多中心型Castleman病早期诊断是关键,确诊主要依靠病理。活检时注意选择不同部位、表现典型的淋巴结手术切取,必要时多次送检。治疗上以系统治疗为主,疗效不确切,个体差异大,预后不佳。尚在探究中的新型制剂也许会为多中心型Castleman病的治疗带来希望。      

肝移植围手术期门静脉血栓的处理

目的 探讨肝移植围手术期门静脉血栓（PVT）的处理。方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院1995年5月至2008年6月实施的194例肝移植病人临床资料,术前存在PVT 24例,其中Ⅰ级12例,Ⅱ级9例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。术中采取不同门静脉重建方式,结扎术前存在的门腔分流和粗大的侧支循环。术后根据凝血酶原时间（PT）,应用普通肝素或低分子质量肝素预防性抗凝。术中、术后应用多普勒超声监测门静脉血供。结果 术后PVT发生率2.58%（5/194）。1例PVT经外科门静脉取栓、重新吻合治愈,3例置管溶栓、支架植入治愈,另1例仅表现肝功能轻度异常,未特殊处理。与PVT相关病死率为0。其余病例随访6~ 104个月,未见PVT。结论 理想的门静脉重建方式、结扎门腔存在的分流和术后有效的抗凝可以减少PVT的发生,多普勒超声监测能早期发现PVT,挽救移植物,避免再移植。     

胃十二指肠动脉介入栓塞致十二指肠腹膜后穿孔及胆总管下段远期狭窄1例

1 病历简介 病人男性,59岁.35前年因"胃溃疡、幽门梗阻"行胃大部切除术,胃肠吻合方式不详,术后病人恢复较好.2年前病人再次出现大量呕血、便血,量约2000mL,诊断为上消化道大出血,于当地医院行介入治疗.     

肝移植门静脉血栓形成的预防和治疗

目的总结原位肝移植门静脉血栓形成（PVT）的预防和治疗经验，提高肝移植疗效和受者存活率。方法分析1995年5月至2005年9月实施的137例肝移植临床资料，肝移植术前存在门静脉血栓10例，其中Ⅰ级5例，Ⅱ级4例，Ⅲ级1例，肝移植术中均行门静脉血栓切除术，结扎术前存在的门腔分流和粗大的侧支循环。术后根据凝血酶原时间（PT），应用普通肝素或低分子肝素预防性抗凝。术中、术后应用多普勒超声监测门静脉血供。结果137例患者肝移植术后PVT发生率为2．92％（4／137）。1例PVT经外科门静脉取栓、重新吻合治愈，2例经皮肝穿刺门静脉造影置管溶栓、支架植人治愈，另1例仅表现肝功能轻度异常，未经特殊处理。与PVT相关的死亡率为0。其余患者随访2～66个月，未发生PVT。结论肝移植术中完整地切除门静脉存在的血栓、结扎门腔存在的分流以及术后有效的抗凝治疗可以减少PVT的发生；多普勒超声监测能早期发现PVT，挽救移植物的功能，避免再次移植。     

脾切除在防治小肝综合征中的作用

 目的探讨小肝综合征发生的内在机制及脾切除对小肝综合征发生的影响。方法建立大鼠小体积肝脏模型。脾切除组切除80%肝组织同时行脾切除,对照组仅行80%肝组织切除,假手术组仅肝脏游离,不做肝切除。检测术后门静脉压力、肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA和蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性、肝功能变化及小肝综合征发生率。结果肝切除后,对照组和假手术组比较门静脉压力明显增高,TNF-αmRNA表达和蛋白表达明显增强,MPO活性明显增高(P<0.05);脾切除组和对照组比较门静脉压力降低,TNF-αmRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.05),而PCNAmRNA和蛋白表达明显增强(P<0.05)。脾切除组肝功能损害及小肝综合征的发生率和对照组比较显著降低(P<0.05)。结论脾切除能够降低小体积肝脏的门静脉灌流和压力,减少促炎性细胞因子的表达和释放,减轻细胞损害,促进肝再生,降低小肝综合征的发生。