妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退症47例临床分析

目的：观察甲状腺功能减退症（简称甲减）对妊娠期糖尿病患者各项代谢指标的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在该院就诊的妊娠期糖尿病合并甲减孕妇47例,随机选取同期妊娠期糖尿病孕妇74例作为对照,检测两组孕妇的空腹血糖（ FBG）、口服葡萄糖耐量1 h时血糖（1hBG）、口服葡萄糖耐量2 h时血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（ HbA1c）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白a（Apoa）、载脂蛋白b（Apob）、血清肌酐（Cr）、胰岛素用量等。结果甲减组的TG、TC、LDL-C显著高于对照组（P＜0．05）;FBG、1hBG、2hBG、HbA1c、HDL-C、Apoa、Apob、Cr无显著差别（P＞0．05）;甲减组的胰岛素用量与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。 TSH与TG、TC和LDL成正相关（P＜0．05）。结论临床上应重视妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能及各项代谢指标的筛查并早期干预治疗,减少甲减对脂代谢的影响。     

利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖2型糖尿病的临床疗效及安全性观察

目的 探讨利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM的临床疗效及安全性. 方法 筛选新诊断肥胖T2DM患者76例,按数字随机表法分为观察组和对照组,每组各38例.对照组予胰岛素联合二甲双胍,观察组在此基础上加用利拉鲁肽.治疗16周,比较两组治疗的临床疗效及不良反应.结果 与治疗前相比,两组糖基化血红蛋白[对照组：（10.94±1.55）％ vs （6.90±0.75）％;观察组：（11.41±1.43）％vs（5.86±0.76）％]、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降[对照组：（3.40±0.63）vs（2.00±0.35）;观察组：（3.38±0.66）vs（1.60±0.54）]（P均＜0.05）,而稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）升高[（对照组：（13.34±4.07）vs（33.56±7.06）;观察组：（12.53±3.25） vs （49.88±10.58）]（P＜0.05）;观察组BMI降低[（28.89±1.19） vs（26.58±0.93） kg/m2] （P＜0.01）.与对照组相比,观察组治疗后HbA1 c下降[（6.90土0.75）％vs（5.86±0.76）％]、HOMA-IR [（2.00±0.35）vs （1.60±0.54）] HOMA-β升高[（33.56±7.06）vs（49.88±10.58）]（P＜0.05）;观察组低血糖发生率升高[（72.1％vs81.6％）]（P＜0.05）.两组均无严重低血糖事件发生. 结论 利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM可明显降低血糖和体重,改善胰岛β细胞功能,且无严重不良反应发生.     

手部结核性屈肌腱鞘炎超声表现1例

患者男,63岁,右手腕部、拇指及中指近端肿块7年余,无红肿、热痛、麻木,因近日肿块逐渐增大,偶有疼痛入院。既往有陈旧性肺结核病史。体格检查:于右手腕部、拇指、中指近端分别见大小约5 cm×4 cm、2 cm×3 cm、2 cm×3 cm肿块,质韧、表面光滑、活动度差、无压痛,握拳困难。实验室检查:白细胞计数7.2×10^9/L、嗜中性粒细胞0.75、淋巴细胞0.14、红细胞沉降率104 mm/h、C反应蛋白82.32 mg/L、降钙素原0.069 ng/ml。超声检查:右侧腕关节拇长、指浅、指深、右侧拇指、中指、小指屈肌腱周边被弥漫性低回声包绕,最厚约19 mm;低回声内见条状无回声区(图1);CDFI示低回声内可探及少许血流信号。超声提示:右侧腕关节拇长、指浅、指深、右手拇指、中指、小指屈肌腱腱鞘弥漫性改变,考虑为炎症并局限性积液。     

白细胞介素-6在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨白细胞介素石（IL-6）基因在2型糖尿病（T2DM）患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况，及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测22例正常人（对照组）和20例T2DM（糖尿病组）患者的大网膜与皮下脂肪组织IL-6mRNA的表达水平，并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数（IAI）。结果①糖尿病组网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量均高于对照组（P〈0．05）；对照组网膜组织的IL-6mRNA表达量高于皮下脂肪组织（P〈0．05）．而糖尿病组网膜和皮下脂肪组织差异无显著性（P〉0．05）。②将两组数据合并，网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量与腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（P〈0．05），与血浆IAI呈负相关（P〈0．05），与其他因素均无相关性（均P〉0．05）。③多元逐步回归分析发现，皮下脂肪IL-6mRNA表达量与HOMA—IR、腰臀比相关（P〈0．05），网膜IL-6mRNA表达量与HOMA—IR相关（P〈0．05）。结论，12DM患者网膜和皮下脂肪组织IL-6mRNA表达水平升高，可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。     

利拉鲁肽对超重及肥胖2型糖尿病患者体质量和胰岛素抵抗的影响

目的 观察利拉鲁肽对超重及肥胖2型糖尿病患者体质量和胰岛素抵抗的影响.方法 选取安徽医科大学第二附属医院2012年6月至2014年1月住院治疗的2型糖尿病患者,将口服药物血糖控制不佳且体质量指数(BMI)≥24 kg/m2的90例2型糖尿病患者按系统随机化法分成治疗组(45例)和对照组(45例),对照组在原方案上加用基础胰岛素,治疗组加用利拉鲁肽,治疗组根据BMI进一步分为超重亚组(BMI<28 kg/m2)24例,和肥胖亚组(BMI≥28 kg/m2)21例,连续治疗12周.比较治疗后各项指标(BMI、收缩压、空腹血糖、餐后血糖等)变化.结果 治疗组BMI及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)治疗后较治疗前显著降低(P<0.05),对照组治疗后增加(P<0.05);收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖基化血红蛋白(HbA1C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)在两组中均较前下降(P<0.05),治疗组SBP、TG、TCH下降优于对照组(P<0.05),FBG、2 h PG、HbA1C下降,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗组中肥胖亚组BMI下降程度优于超重亚组(P<0.05);治疗过程中两组均未发生严重低血糖.结论 利拉鲁肽在降糖的同时也可以降低患者体质量并改善患者胰岛素抵抗;随着BMI增加,利拉鲁肽降低体质量及改善胰岛素抵抗作用越强.     

超声诊断小腿坏死性筋膜炎1例CSCD

患者男,57岁,因反复双下肢水肿3年,加重10 d入院。既往有糖尿病、慢性肾衰竭、肝硬化、高血压病、痛风病史。体格检查:体温37.2℃,心率82次/min,呼吸频率14次/min,收缩压134 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压83 mm Hg,意识清楚,双下肢重度凹陷性水肿,左侧较右侧明显,左侧膝关节红肿,伴皮温升高,有轻微压痛,无波动感。实验室检查:白细胞12.29×10^-9/L,肌酐228μmol/L,葡萄糖16.1 mmol/L,C反应蛋白68.73 mg/L。患者入院后行血液透析治疗5 d后双下肢水肿减轻,但左侧膝关节及小腿持续肿痛,行左侧膝关节X线检查未见明显异常。超声检查:左侧小腿后外侧皮下脂肪层增厚肿胀,内见条状无回声,皮下脂肪层与肌层间见片状低回声区,部分低回声区内探及大量气体强回声伴声影,加压后气体强回声可见游走,病变区域与邻近肌肉分界较清,深层肌肉未见明显受累(图1);CDFI:低回声区内探及丰富血流信号(图2)。     

腺垂体功能减退症123例临床分析

目的 提高对腺垂体功能减退症的认识。方法 对安徽医科大学第二附属医院内分泌科2015年8月至2020年9月收治的123例腺垂体功能减退症病人的资料进行回顾性分析。结果 男47例（38.2%）,女76例（61.8%）,年龄范围16～83岁。颅内占位或术后49例（39.9%）,希恩综合征39例（31.7%）,空泡蝶鞍综合征15例（12.2%）,下丘脑-垂体发育不良9例（7.3%）,病因不明11例（8.9%）。以消化道症状就诊47例（38.2%,为首要就诊症状）,垂体危象23例（18.7%）。性腺轴受损104例（86.7%,为最主要受损腺体）,3个腺体（性腺轴、甲状腺轴、肾上腺轴）均受损61例（55.5%）。低钠血症60例（52.2%）,血脂异常87例（75%）,低血糖21例（18.8%）,贫血47例（40.9%）。结论 腺垂体功能减退症临床表现多样,应提高对该病的认识,避免误诊和漏诊,确诊后及时予以激素替代治疗。     

对氧磷酶1基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨对氧磷酶1(PON1)192和55位点的基因多态性与2型糖尿病视网膜病变(DR)关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测184例不同程度视网膜病变的2型糖尿病(T2DM)患者和136例健康对照者(NGT)PON1 Q192R和L55M的多态性。结果 PON1Q192R基因在DR组QQ基因型及Q等位基因频率高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。但NGT与T2DM比较以及非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)与增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)比较,差异无统计学意义。PON1L55M基因在各组间的分布差异无统计学意义。结论PON1Q192R基因多态性可能与DR的发生有关,但与DR的严重程度无关,Q等位基因是DR的独立危险因素,PON1L55M基因多态性与DR无显著相关性。