外固定支架加自体骨髓多能干细胞治疗桡骨远端骨折

[目的]探讨外固定支架结合骨折端局部注射自体骨髓多能干细胞治疗桡骨远端粉碎性骨折的有效性。[方法]应用外固定支架结合骨折端局部注射自体骨髓多能干细胞治疗桡骨远端粉碎性骨折18例。[结果]随访6～15个月(平均8个月),优10例,良6例,可2例,差0例。优良率为88.9%。没有一例出现针道浅表感染等并发症。[结论]外固定支架结合骨折端局部注射自体骨髓多能干细胞是治疗桡骨远端粉碎性骨折的一种方便、有效的方法,不仅骨折愈合效果满意,而且固定确实可靠,并能早期功能调整和训练。     

塑型钛钢板内固定加植骨治疗跟骨关节内骨折

跟骨骨折是最常见的跗骨骨折,而累及关节的骨折约占75%.其处理相当棘手,治疗不当常遗留跟痛、创伤性关节炎、扁平足等后遗症,严重影响患肢功能,病废率高.     

从髓论治膝骨关节炎

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种慢性退行性病变,多见于中老年人群。中医学认为"肾主骨生髓",该理论对KOA的治疗具有重要的指导意义;但是临床上既往多侧重于从肾虚角度治疗该病,而忽视了作为连接肾与骨的髓这一关键环节的作用。本文介绍了髓的内涵与生物学基础,分析了肾、髓、骨之间的联系,从干细胞角度论述了KOA的发病机制,总结了从髓论治KOA的方法,以期为临床治疗KOA提供理论依据。     

椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

慢病毒介导TGF-β1基因诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨细胞分化

[目的]探讨慢病毒介导转化生长因子β1(tansforming growth factor bata 1,TGF-β1)基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)诱导成软骨细胞分化的作用。[方法]密度梯度离心法分离培养BMSCs,探索病毒感染最佳条件,取第3代细胞,分为实验组和对照组,通过慢病毒载体将外源性TGF-β1基因转染入细胞,观察绿色荧光表达情况,Real-time PCR法和western blot法检测TGF-β1基因的mRNA和蛋白表达情况,7、14 d时行Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色、甲苯胺蓝染色和Real-time PCR检测Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖的表达。[结果]TGF-β1基因转染BMSCs后能够稳定表达。转染7、14 d时,实验组免疫细胞化学染色、甲苯胺蓝染色均为阳性。转染7、14 d时,实验组II型胶原mRNA均显著高于对照组(P<0.01)。转染7 d时,实验组聚集蛋白聚糖mRNA变化不明显,而14 d时显著高于对照组(P<0.01)。[结论]慢病毒介导的TGF-β1基因可成功转染大鼠BMSCs,并诱导其向软骨细胞分化。在此过程中软骨特异性标志Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的mRNA表达具有时间差异性。     

血友病性滑膜炎的研究进展

血友病性滑膜炎(hemophilic synovitis, HS)是一种由血友病引发的关节疾病，关节内反复出血导致铁质沉积、滑膜炎症及滑膜肥厚等病理改变，从而引起慢性关节疼痛。HS是血友病向血友病性关节炎发展的必经阶段，若不及早进行干预，受累关节将遭受不可逆的损伤，最终可能导致患者残疾。目前，HS的病因及发病机制尚不完全明确，HS的治疗方式包括非手术治疗、微创手术及开放性手术等，但目前尚无相关的治疗指南。本文从HS的病因及发病机制、诊断、治疗，以及未来的治疗方法几个方面，对HS的研究进展进行了综述。     

干细胞介入治疗股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 观察干细胞介入治疗股骨头缺血性坏死的疗效.方法 毕格犬18只,随机分为三组:A组(对照组)、B组(右归饮组)、C组(干细胞介入组)各6只.通过液氮冷冻法,建立毕格犬股骨头缺血性坏死模型.分离、培养并标记骨髓问质干细胞.造模后3周,B组给予右归饮灌胃,A组与C组以蒸馏水灌胃;C组动脉灌注标记后的骨髓间质干细胞(5×106～1×107/ml)1 m1,A组及B组灌注生理盐水.治疗后4周及8周观察股骨头大体、影像学、组织病理学改变,及股骨头供血血管的数量、直径.采用免疫组化染色观察VEGF、Brdu的阳性表达,通过RT-PCR测定VEGF、TGF-β、OPG、RANKL的表达.结果 C组供血血管分支增粗、增多,阻塞血管再通,血管数量增多、直径增大.B组、C组关节软骨、骨小梁的结构和形态较A组改善;免疫组化检测C组VEGF阳性表达率较A组及B组高;RT-PCR检测C组VEGF、TGF-β、OPG表达量较A组及B组多.结论 干细胞介入治疗股骨头缺血性坏死有一定疗效,能改善坏死股骨头血供、促进骨坏死修复.实验结果可为早期治疗股骨头坏死、预防病灶塌陷提供理论依据.     

外固定支架加自体骨髓多能干细胞治疗桡骨远端骨折

[目的]探讨外固定支架结合骨折端局部注射自体骨髓多能干细胞治疗桡骨远端粉碎性骨折的有效性。[方法]应用外固定支架结合骨折端局部注射自体骨髓多能干细胞治疗桡骨远端粉碎性骨折18例。[结果]随访6～15个月（平均8个月）,优10例,良6例,可2例,差0例。优良率为88.9%。没有一例出现针道浅表感染等并发症。[结论]外固定支架结合骨折端局部注射自体骨髓多能干细胞是治疗桡骨远端粉碎性骨折的一种方便、有效的方法,不仅骨折愈合效果满意,而且固定确实可靠,并能早期功能调整和训练。     

右归饮联合MSCs介入治疗早期股骨头缺血性坏死的研究

目的 观察右归饮联合MSCs介入治疗早期股骨头缺血性坏死(avascular necrosis ofthe femoralhead,ANFH)的疗效及促进再血管化、再骨化的作用. 方法 取健康雄性成年毕格犬24只,体重(10.0±0.5)kg,随机分为4组:A组(模型组)、B组(右归饮组)、C组(Mscs介入组)、D组(MSCs介入加右归饮组),每组6只.通过液氮冷冻法建立早期ANFH模型.分离、培养并以BrdU标记MSCs.造模3周后,C、D组动脉灌注标记后的浓度为(0.5～1.0)×106个/mL的MSCs l mL,B、D组每天予右归饮100 mL灌胃,A、C组以100 mL蒸馏水灌胃.连续治疗4周及8周后行股骨头大体观察,DSA和MRI观察股骨头供血血管的数量及直径的变化情况,行组织学及免疫组织化学染色观察VEGF、BrdU阳性表达情况,实时荧光定量RToPCR检测VEGF mRNA表达. 结果 治疗后4、8周,A组股骨头外形扁平,呈蘑菇状;B、C、D组股骨头外形基本正常.DSA观察示C、D组治疗后供血血管分支增粗、增多,原阻塞血管再通.治疗后4、8周,C、D组间血管数和血管直径比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组血管直径与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),D组血管数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).MRI检查示B、C、D组较A组明显改善,D组尤为明显,TIW略低信号,T2W略低信号,STIR略高信号.组织病理学及免疫组织化学染色示:B、C、D组较A组结构有明显改善,D组较其他各组的VEGF阳性表达率均明显增高(P<0.05),D组较C组的BrdU阳性率、阳性成骨细胞数、阳性血管数表达均明显增高(P<0.05).实时荧光定量RT-PCR检测示:D组较其他各组VEGF mRNA表达量增多(P<0.05),B、C、D组的VEGF表达均高于A组(P<0.05). 结论 右归饮联合MSCs介入治疗早期ANFH疗效显著,可改善坏死股骨头的血供、促进修复、预防塌陷.     

塑型钛钢板内固定加植骨治疗跟骨关节内骨折

跟骨骨折是最常见的跗骨骨折,而累及关节的骨折约占75%.其处理相当棘手,治疗不当常遗留跟痛、创伤性关节炎、扁平足等后遗症,严重影响患肢功能,病废率高.